Léčba uteroplacentární. Léky na placentární insuficienci

Placenta je dočasný orgán, který se tvoří pouze během těhotenství a plní funkce zásobování plodu vším potřebným pro zdravý vývoj. Placentární nedostatečnost je porušením její struktury a funkcí. Jinými slovy jde o poruchu průtoku krve v systému plod-placenta-matka. V závažných případech může vést až ke smrti dítěte. Pojďme se tedy dozvědět o příčinách, léčbě a důsledcích placentární insuficience.

Proč k tomu dochází

Příčiny patologie jsou rozděleny na endogenní (působící zevnitř těla) a exogenní (působící zvenčí). Posledními jsou znečištění ovzduší, radiace, stres, špatná výživa, pracovní rizika a používání agresivních chemikálií pro domácnost. Nadměrný příjem může také negativně ovlivnit stav placenty. tělesné cvičení budoucí matka. Mezi exogenní faktory placentární insuficience patří špatné návyky, především kouření, pití alkoholu nastávající maminky a její vášeň pro silnou kávu.

Z exogenních faktorů mezi ně patří věk budoucích matek nad 35 a do 18 let; četné porody a potraty; nádory vaječníků; historie narození hypotrofických dětí; obvyklý potrat; zánětlivé procesy pohlavních orgánů.

Praxe ukazuje, že velmi často jsou příčinou placentární insuficience somatická onemocnění matky. Hovoříme o cukrovce, hypertenzi, srdečních chorobách, chorobách krve a ledvin. Ohroženy jsou také ženy s vrozenými patologiemi reprodukční orgány, například dvourohá nebo sedlá děloha.

Léčba placentární insuficience

Hlavním cílem terapie je udržení těhotenství a včasný porod.

Ženy s akutní forma placentární insuficience, retardace růstu plodu podle výsledků ultrazvuku a dopplerovského ultrazvuku. Potřebují pořádně odpočívat, jíst racionálně, trávit hodně času čerstvý vzduch.

K normalizaci průtoku krve jsou takovým pacientům předepsány léky, které zlepšují metabolismus tkání. Jedná se o Actovegin, Troxevasin, kyselinu askorbovou, tokoferol. Ženám s touto diagnózou jsou předepsány rheokorektory: Infucol, Reopoliglyukin, Reosorbilact. Indikováno je intravenózní podání síranu hořečnatého, Eufillinu a směsi glukózy a novokainu.

Pro zlepšení vlastností krve jsou předepsány Trental a Curantil, Clexane, Fraxiparine. Tyto léky zředí krev a zabraňují výskytu patologických útvarů v placentě.

Jsou předepsány nastávající matky s dysfunkcí placenty léky, zlepšení krevního oběhu v mozku, například Piracetam, Nootropil. Výměna plynů v placentě je obnovena pomocí oxygenoterapie zvlhčeným kyslíkem a antihypoxanty. Jedná se o Mildronate, Cytochrome C, Cavinton. Pro zmírnění excitability mozku je indikováno užívání sedativ.

V nemocničním prostředí trvá léčba placentární insuficience zpravidla nejméně čtyři týdny. Poté, jak se stav placenty zlepšuje, terapie pokračuje ambulantně. Obecný průběh léčby trvá 6-8 týdnů. Jeho účinnost se hodnotí pomocí ultrazvuku, CTG a dopplerografie.

Přirozený porod těchto pacientek se provádí se zralým děložním čípkem a kompenzovanou placentární insuficiencí. Doporučuje se provádět porod v epidurální anestezii. Pokud dojde k oslabení porodu, provede se stimulace prostaglandiny.

Časný porod u žen s placentární insuficiencí je indikován při absenci pozitivní dynamiky léčby a diagnostikované malnutrice plodu.

Důsledky patologie

Pokud dojde k těhotenství na pozadí placentární insuficience, pak se často může vyvinout abrupce placenty a post-maturita. Existuje riziko intrauterinního úmrtí plodu.

U dítěte taková diagnóza ohrožuje intrapartální hypoxii s poruchou cerebrální cirkulace, neurologickými poruchami a sklonem k nachlazení, vývojové vady.

Placentární nedostatečnost- syndrom způsobený morfofunkčními změnami v placentě, s jehož progresí vzniká FGR, často kombinovaný s hypoxií.

SYNONYMA PLACENTÁLNÍ NEDOSTATEČNOSTI

Fetoplacentární insuficience je často používané synonymum, které nelze považovat za úspěšné, protože není správné co do formy a podstaty.

KÓD PLACENTÁLNÍ NEDOSTATEČNOSTI PODLE MKN-10

Třída XV. Těhotenství, porod a šestinedělí (O00–O99)
Zdravotní péče matky vzhledem ke stavu plodu, plodové dutiny a případným potížím s porodem (O30–O48)
O36. Lékařská péče o matku pro jiné zjištěné nebo suspektní patologické stavy plodu.
Třída XVI. Vybrané stavy vyskytující se v perinatálním období (P00–P96)
Postižení plodu a novorozence způsobené stavem matky, komplikacemi těhotenství, porodu a porodu (P00–P04)
P02. Poškození plodu a novorozence způsobené komplikacemi z placenty, pupečníku a membrán. Poruchy spojené s trváním těhotenství a růstem plodu (P05–P08)
P05. Pomalý růst a podvýživa plodu.
P07. Poruchy spojené s krátkou gestací a nízkou porodní hmotností, jinde nezařazené.

EPIDEMIOLOGIE PLACENTÁLNÍ NEDOSTATEČNOSTI

Placentární insuficience je jednou z nejčastějších komplikací těhotenství, vyskytuje se při potratu v 50–77 %, s gestózou - ve 32 %, s kombinací těhotenství s extragenitální patologií - ve 25–45 %, u těhotných žen, které měly virová a bakteriální infekce - více než v 60 % pozorování. PS u žen, které trpěly placentární insuficiencí, je 10,3 % u donošených novorozenců a 49 % u nedonošených novorozenců. V 60 % vede placentární insuficience k opožděnému vývoji plodu.

KLASIFIKACE PLACENTÁLNÍ NEDOSTATEČNOSTI

Byla vyvinuta široká škála klasifikací placentární insuficience. Některé z nich jsou podmíněné. Nejběžnější a přijímané klasifikace jsou následující.

Typy placentární insuficience podle času a mechanismu vzniku.
· Primární – vyskytuje se před 16. týdnem těhotenství a je spojena s poruchami v procesech implantace a placenty.
· Sekundární - vzniká na pozadí již vytvořené placenty (po 16. týdnu těhotenství) pod vlivem faktorů exogenních pro plod a placentu.

Typy placentární insuficience podle klinického průběhu:
· Akutní – nejčastěji spojené s odtržením normální nebo nízko položené placenty, vyskytující se především při porodu.
· Chronické – může se objevit v různých fázích těhotenství.
- Kompenzované - jsou narušeny metabolické procesy v placentě, nedochází k poruchám uteroplacentárního a fetálního placentárního oběhu (podle Dopplerových studií v tepnách funkčního systému matka-placenta-plod).
- Dekompenzované - zjišťují se poruchy uteroplacentární a/nebo fetální placentární cirkulace (podle dopplerovských studií v tepnách funkčního systému matka-placenta-plod).

Rozlišují se následující stupně geodynamických poruch v tepnách funkčního systému matka-placenta-plod.
· Stupeň I - porucha uteroplacentárního nebo fetoplacentárního prokrvení.
· Stupeň II - porušení uteroplacentárního a fetálního placentárního průtoku krve.
· Stupeň III - centralizace fetoplacentárního průtoku krve, porucha průtok krve dělohou.
· Stupeň IV – kritické poruchy fetoplacentárního průtoku krve (nulový nebo reverzní diastolický průtok krve v pupeční tepně nebo aortě, porucha prokrvení dělohy).

Typy placentární insuficience založené na přítomnosti retardace vývoje plodu (FGR).
· Placentární insuficience bez FGR.
· Placentární insuficience s FGR.

ETIOLOGIE (PŘÍČINY) PLACENTÁLNÍ NEDOSTATEČNOSTI

Placentární insuficience je klasifikována jako polyetiologické onemocnění.

Příčiny placentární insuficience.

Mezi nimi se běžně rozlišují endo a exogenní.
· Endogenní příčiny. Oni volají různé možnosti poruchy placenty a zrání klků, při kterých se může vyvinout cévní a enzymatická nedostatečnost, která vede ke vzniku primární placentární nedostatečnosti.
· Exogenní příčiny. Patří mezi ně značné množství různých faktorů, jejichž působení vede k narušení uteroplacentární a fetální placentární cirkulace. V důsledku jejich vlivu se nejčastěji tvoří sekundární placentární insuficience.

Příčiny primární placentární insuficience:

· genetické faktory;
· bakteriální a virové infekce;
· endokrinní faktory (hormonální ovariální insuficience atd.);
· enzymatický deficit deciduální tkáně, která funguje jako živné médium pro vyvíjející se oplozené vajíčko.

Uvedené faktory vedou k anatomickým poruchám ve struktuře, umístění a úponu placenty, dále k poruchám angiogeneze a vaskularizace a poruše diferenciace choriových klků. Kombinace patologických procesů, které určují vývoj primární placentární insuficience, je často pozorována v případech potratu, zejména obvyklého potratu a těhotenství, ke kterému dochází po neplodnosti.

Příčiny sekundární placentární insuficience. Vyvíjí se s porodnickými chorobami a komplikacemi těhotenství.

Výzkumy posledních let prokázaly konvenčnost dělení placentární insuficience na primární a sekundární. Primární placentární insuficience se ve velkém procentu případů může stát sekundární a sekundární placentární insuficience se často vyvíjí na pozadí subklinických patologických procesů v raných stádiích těhotenství. Skryté poruchy placenty mohou způsobit brzký nástup klinické projevy placentární insuficience a její těžký průběh v druhé polovině těhotenství. K tomu dochází, když má těhotná žena porodnická onemocnění a komplikace těhotenství, jako je gestóza, hrozící potrat, vícečetné těhotenství; extragenitální onemocnění (hypertenze, onemocnění srdce a ledvin, cukrovka).

Vzhledem k mnohosti, různorodosti a nejednoznačnosti působení etiologických faktorů, které mohou způsobit rozvoj placentární insuficience, jsou identifikovány rizikové faktory pro vznik placentární insuficience: sociální, porodnická, gynekologická a extragenitální onemocnění, vrozené a dědičné patologie u matky a plod, vnější faktory.

Rizikové faktory pro rozvoj placentární insuficience:

· sociální a každodenní faktory: věk matky je více než 30 let a méně než 18 let, podvýživa, těžká fyzická práce, psycho-emocionální přetížení, přítomnost pracovních rizik, kouření, užívání alkoholu a drog;
· extragenitální onemocnění: onemocnění kardiovaskulárního systému, ledvin, plic, onemocnění krevního systému, cukrovka;
· porodnické a gynekologické faktory:
- anamnestické (menstruační dysfunkce, neplodnost, potrat, porod předčasně narozených dětí);
- gynekologické (anomálie reprodukčního systému, děložní myomy);
- porodnická a extragenitální onemocnění v reálném těhotenství (preeklampsie, hrozící potrat, vícečetné těhotenství, anomálie v umístění a úponu placenty, infekce včetně urogenitálních, APS, aloimunitní cytopenie);
· vrozená a dědičná patologie u matky nebo plodu;
· vnější faktory: ionizující záření, fyzikální a chemické vlivy včetně léků.

Mezi nejvýznamnější rizikové faktory rozvoje placentární insuficience patří gestóza a kombinace těhotenství s extragenitální patologií, provázená poškozením cév. Různé etiologické faktory ovlivňující různé fáze vývoj a fungování placenty se v konečném důsledku podílejí na obecném patogenetickém mechanismu, což vede k rozvoji syndromu placentární insuficience, jehož jedním z hlavních projevů je porušení placentární cirkulace - hlavní funkce placenty.

PATOGENEZE PLACENTÁLNÍ NEDOSTATEČNOSTI

Hlavní role v patogenezi placentární insuficience je připisována narušení uteroplacentární perfuze, která vede ke snížení transportu kyslíku a živin přes placentu k plodu. Výskyt hemodynamických poruch v placentě je spojen s poruchami morfologických a biochemických adaptačních reakcí v placentě během fyziologického těhotenství. Vzhledem k tomu, že vývoj struktur a funkcí placenty probíhá ve fázích, závisí patologické změny probíhající v placentě na povaze a době expozice nepříznivým faktorům.

Stadia poruchy uteroplacentární cirkulace: porucha endovaskulární migrace trofoblastu, insuficience invaze extravilózního choria, porucha diferenciace placentárních klků.

· Porušení endovaskulární migrace trofoblastu v I. trimestru gravidity vede k oddálení tvorby uteroplacentární cirkulace s tvorbou nekrotických změn v placentárním řečišti, až k jeho úplnému ohraničení a následné smrti embrya.

· Nedostatečná invaze extravilózního choria vede k neúplné transformaci spirálních tepen, což je považováno za jeden z hlavních mechanismů snížení uteroplacentární cirkulace s rozvojem placentární hypoplazie a hypotrofie plodu. V důsledku toho se některé spirální tepny netransformují po celé své délce, zatímco v jiné části dochází k transformacím pouze v jejich deciduálních segmentech, aniž by byly ovlivněny ty myometriální, což zachovává schopnost cév reagovat na vazokonstrikční podněty. .

· Poruchy v diferenciaci placentárních klků mají velký význam v patogenezi placentární insuficience. Projevují se jejich pomalým vývojem, předčasným stárnutím nebo nerovnoměrným dozráváním s přítomností klků všech typů v placentě. V tomto případě dochází k narušení procesů tvorby syncytiokapilárních membrán a/nebo ke ztluštění placentární bariéry v důsledku akumulace kolagenových a fibroblastových procesů v bazální vrstvě, na jejichž pozadí jsou bráněny metabolické procesy přes placentární membránu.

Faktory přispívající k narušení uteroplacentární perfuze: porodnická a extragenitální onemocnění matky, při kterých dochází ke snížení průtoku krve do intervilózního prostoru (gestóza, hypertenze atd.), zpomalení průtoku krve v něm na pozadí potíže s odtokem krve a lymfy (gestóza a srdeční vaskulární onemocnění s edémovým syndromem, hrozba potratu s prodlouženým zvýšeným tonusem dělohy), zvýšená viskozita krve.

Důsledky zhoršené uteroplacentární cirkulace. Porušení uteroplacentárního prokrvení vede k ischemii, poruše mikrocirkulace, ukládání imunitních komplexů v trofoblastu, narušení jeho struktury, nerovnováze mezi větvenou a nevětvenou angiogenezí, narušení transportu kyslíku a živin placentou a přívodu kyslíku do trofoblastu. plod.

· Ischemie. Snížení objemové rychlosti průtoku krve v intervilózním prostoru vede k ischémii, při které dochází k aktivaci lipidového peroxidačního systému za vzniku volných kyslíkových radikálů a uvolňování elastázy z aktivních neutrofilů, což způsobuje poškození cévního endotelu. . V endotelu dochází k poklesu syntézy cytoprotektorů a vazodilatátorů: prostacyklinu a endoteliálního relaxačního faktoru (oxid dusnatý).

· Porušení mikrocirkulace. Výběr zvýšené množství tkáňový tromboplastin, který zvyšuje agregaci a adhezi krevních destiček, zvyšuje syntézu tromboxanu A2 a endotelinu, který má vazokonstrikční účinek. Dochází k patologickému zvýšení indexu tromboxan/prostacyklin. V oblastech endoteliálního poškození se ukládají fibrinová a lipidová depozita, zvyšuje se počet receptorů, které vážou vazopresorické látky, což vede ke zvýšené vaskulární rezistenci, proti které se uteroplacentární průtok krve snižuje.

· Ukládání imunitních komplexů v trofoblastu. Při dalším narušení mikrocirkulačních procesů v tkáních placenty buňky poškozeného endotelu, působící jako Ag, stimulují produkci AT s ukládáním imunitních komplexů pod cévní endotel trofoblastu.

· Narušení struktury syncytiotrofoblastu. Následně se pod vlivem cytotoxických látek ještě více zpomalí průtok krve v intervilózním prostoru, což přispívá k výraznějšímu poškození endotelu. Vzniká tak „začarovaný kruh“ hemodynamických poruch v placentě.

· Nerovnováha mezi větvenou a nevětevní angiogenezí. Ve stádiu vývoje vilózního stromu je střední hypoxie schopna stimulovat proliferační schopnost cytotrofoblastu, transkripci vaskulárního endoteliálního faktoru a angiogenezi větveného typu s rozvojem nadměrné kapilarizace klků.

Zároveň se zvětšuje hmota placenty, díky čemuž se kompenzuje nedostatečná uteroplacentární perfuze a dlouhodobě se udržuje normální cévní odpor v placentární tkáni. Ve většině případů však dochází vlivem hypoxie ke stimulaci placentárního růstového faktoru, což vede ke snížení intenzity větvené angiogeneze, která nahrazuje angiogenezi nerozvětvenou, s tvorbou výrazného deficitu vilózních kapilár. V důsledku toho neexistuje rovnováha mezi větvenou a nevětevní angiogenezí, která v druhé polovině těhotenství udržuje normální vývoj placentární vaskulatury.

· Porušení placentární angiogeneze a nedostatek tvorby normálního vilózního stromu vede k poruchám krevního oběhu (objevují se brzy), což způsobuje raný vývoj ZRP. Deficit výměnné plochy placenty vzniká především snížením počtu arteriol terciárních klků, a to jak jejich nedostatečnou tvorbou, tak i obliterací v důsledku tromboembolických a vazospastických procesů.

Placenta je charakteristická vysoká úroveň metabolismus a spotřebovává více než polovinu veškerého kyslíku a více než čtvrtinu celkového množství glukózy pocházející z mateřského krevního oběhu, proto je při nedostatečné uteroplacentární cirkulaci primárně poškozena.

· Zhoršený transport kyslíku a živin přes placentu. Transport kyslíku a látek přes placentu se provádí dvěma hlavními mechanismy: difúzí a aktivním transportem.

Schopnost placenty transportu se zvyšuje s rostoucím gestačním věkem, což je způsobeno procesy zrání a diferenciace trofoblastu. Transportní funkce závisí na intenzitě uteroplacentárního a fetálního placentárního toku, propustnosti placentární bariéry, stavu aktivních transportních systémů, úrovni metabolismu placenty a metabolismu u matky a plodu.

Zhoršená difúze. Dodání kyslíku a oxidu uhličitého k plodu probíhá jednoduchou nebo usnadněnou difuzí a závisí na intenzitě průtoku krve v mezivilózním prostoru. Snížené okysličení placentární tkáně vede k energetickému deficitu a v důsledku toho k narušení aktivních transportních systémů.

Porušení aktivní dopravy. Prostřednictvím aktivního transportu se přes placentární bariéru přenášejí aminokyseliny, proteiny, peptidové hormony, vitamíny a další látky.

V důsledku toho se mění aktivita syntetických procesů v placentě, která je v prvních fázích charakterizována kompenzační hyperprodukcí většiny enzymů, poté je nahrazena jejich vyčerpáním. Primární porucha uteroplacentární perfuze a ischemie v tkáních placenty vedou ve většině případů sekundárně k narušení její transportní funkce a selhání buněčného parenchymu, které je charakterizováno změnami aktivity enzymů a stavu buněčného metabolismu. V některých situacích, například při poruše diferenciace klků, však může utrpět především syntetická funkce placenty.

· Zhoršený přívod kyslíku k plodu. V závislosti na závažnosti poklesu dodávky kyslíku do plodu se rozlišují tři po sobě jdoucí stadia tohoto chronického patologického procesu: hypoxémie, hypoxie a asfyxie.

Hypoxémie je charakterizována snížením obsahu kyslíku v arteriální krvi plodu. V jeho těle se neustále rozvíjejí adaptivní reakce.

– Stimulace krvetvorby, včetně extramedulární, vedoucí k rozvoji polycytémie, charakterizované zvýšením počtu cirkulujících červených krvinek a zvýšením hladiny hematokritu.

– V počátečních fázích se v játrech aktivuje glukoneogeneze, ale schopnost akumulovat glukózu ve formě glykogenu klesá. Transport glukózy k plodu je omezen, což v podmínkách energetického deficitu vede k postupnému narušení mechanismů aktivního transportu v placentě.

– S rostoucí hypoxémií dochází k redistribuci srdečního výdeje: životně důležité orgány (mozek, srdce, nadledviny) jsou zásobovány převážně krví.

– Snížená rychlost růstu plodu až do jeho úplného zastavení. Významnou roli v těchto procesech hraje nedostatek inzulínu v krvi plodu, který je zodpovědný za přenos glukózy přes placentu a její využití v kosterním svalstvu, játrech a tukové tkáni.

Hypoxie. V důsledku nedostatku intracelulárního kyslíku, nezbytného pro aerobní metabolismus a tvorbu dostatečného množství energie, vzniká „hypoxický stres“ doprovázený uvolňováním účinné látky a hormony, včetně adrenalinu a norepinefrinu. To vede k ještě výraznější redistribuci průtoku krve směrem k životně důležitým orgánům: aktivují se baro- a chemoreceptory aorty, vazokonstrikce břišní aorty, mezenterických tepen a cév kosterních svalů. V důsledku narůstající hypoxie, hypoglykémie a energetického deficitu přechází metabolismus glukózy na anaerobní dráhu, která není schopna energetický deficit kompenzovat. Produkty anaerobní glykolýzy přispívají k rozvoji metabolické acidózy.

Asfyxie. Další zvýšení závažnosti patologického procesu vede k rozvoji stavu kritického pro přežití plodu. Může dojít ke ztrátě mechanismů, které zajišťují centralizaci toku krve plodu, v důsledku čehož je narušeno prokrvení životně důležitých orgánů. Charakter průtoku krve v periferních cévách v tomto případě odpovídá průtoku krve v pupečníkové tepně - nedochází k dopřednému pohybu krve ve fázi diastoly nebo dochází k retrográdnímu průtoku krve. Za těchto podmínek je možné udržet energetickou rovnováhu životně důležitých orgánů pouze krátkou dobu, poté buňky a tkáně těchto orgánů přejdou na anaerobní metabolickou dráhu. Tento proces charakterizuje začátek konečné fáze nedostatku kyslíku - asfyxie, na jejímž pozadí dochází k nevratným změnám v buňkách životně důležitých orgánů, dochází ke konečné dekompenzaci, která vede ke smrti plodu. PN, doprovázená závažnými metabolickými a hemodynamickými poruchami ve funkčním systému matka-placenta-plod, vede k rozvoji FGR - jedné z hlavních příčin perinatální morbidity a PS.

KLINICKÝ OBRAZ (SYMPTOMY) PLACENTÁLNÍ NEDOSTATEČNOSTI

U chronické PN se u těhotných žen objevují obtíže charakteristické pro porodnická a extragenitální onemocnění, na jejichž pozadí se rozvíjí chronická nebo akutní PN. Současně může být zaznamenán pokles počtu pohybů plodu. Při akutní PN během porodu mohou být pozorovány klinické příznaky PONRP.

DIAGNOSTIKA PLACENTÁLNÍ NEDOSTATEČNOSTI

ANAMNÉZA

Při sběru anamnézy se zjišťují anamnestické údaje, které lze přičíst rizikovým faktorům pro rozvoj PN matky, plodu nebo placenty (viz část „Etiologie“). Speciální pozornost Je třeba věnovat pozornost přítomnosti klinických příznaků hrozícího potratu a gestózy.

FYZICKÉ VYŠETŘENÍ PŘI NEDOSTATEČNOSTI PLACENTY

Těhotné skupiny s rizikem rozvoje PN vyžadují pravidelné klinické sledování. Během porodnického vyšetření byste měli věnovat pozornost následujícím příznakům:
výška a váha těhotné ženy;
· obvod břicha, UMR (pokud je rozdíl mezi číselnou hodnotou gestačního věku a UMR, vyjádřený v centimetrech, větší než tři, lze hovořit o přítomnosti FGR; toto kritérium nám umožňuje identifikovat asi 50 % komplikovaných těhotenství od FGR);
· tonus dělohy (zvýšený, když hrozí potrat);
· Dostupnost krvavý výtok z genitálního traktu;
· počet pohybů plodu, povaha srdečního tepu při auskultaci (tupost srdečních ozvů a změny srdeční frekvence).

LABORATORNÍ STUDIE PŘI PLACENTÁLNÍ NEDOSTATEČNOSTI

Mají diagnostickou hodnotu pro identifikaci rizikových pacientek, které nemají malnutrici plodu, kompenzovanou PN ve třetím trimestru těhotenství. Laboratorní studie jsou zaměřeny na posouzení hormonální funkce placenty:

· stanovení celkové a placentární alkalické fosfatázy v krevním séru s následným stanovením jejího podílu na celkové aktivitě fosfatázy;
· stanovení obsahu PL a oxytocinázy v krevním séru;
· studium vylučování estriolu močí.

Kromě výše uvedených studií je prováděna laboratorní diagnostika v souladu s algoritmem pro vyšetření těch porodnických a extragenitálních onemocnění, proti nimž se syndrom PN vyvinul.

INSTRUMENTÁLNÍ STUDIE PŘI PLACENTÁLNÍ NEDOSTATEČNOSTI

Nejběžnější instrumentální metody diagnostiky PN jsou ultrazvuk a CTG. Ultrazvukové metody hrají prim v diagnostice PN a FGR. Ve druhém a třetím trimestru těhotenství, při ultrazvukovém screeningu (20–24 týdnů a 30–34 týdnů), jakož i pro další indikace, ultrazvuková fetometrie a dopplerovské vyšetření průtoku krve v tepnách a žilách matky-placenty- funkční systém plodu se provádí.

Při provádění ultrazvuku byste kromě fetometrie, která vám umožňuje stanovit diagnózu FGR, měli věnovat pozornost následující charakteristiky:
· určení umístění placenty, její tloušťky a struktury (stupeň zralosti, přítomnost edému, rozšíření mezivilózních prostor atd.);
· identifikace nízkého nebo polyhydramnia (měření největší vertikální kapsy nebo výpočet AF indexu);
· identifikace ultrazvukových příznaků těch porodnických a extragenitálních onemocnění, která jsou základem rozvoje placentární insuficience;
· výzkum a hodnocení biofyzikálního profilu plodu (pokud je k dispozici vybavení). Takzvaná reaktivita srdeční frekvence plodu se hodnotí podle údajů CTG (přítomnost motoricko-kardiálního reflexu), dechové frekvence, celkové motorické aktivity, tonusu a objemu plodové vody. V normálním funkčním stavu plodu je celkové hodnocení jeho biofyzikálního profilu 10 bodů.

Dopplerovská studie průtoku krve v tepnách a žilách funkčního systému matka-placenta-plod je považována za hlavní diagnostickou metodu, jejíž výsledky charakterizují stav placentární cirkulace a její soulad s potřebami plodu během 2. resp. třetí perióda. III trimestr těhotenství. Absence poruch v uteroplacentární a fetální placentární cirkulaci naznačuje normální fungování placenty.

· Studium průtoku krve v tepnách. Nejčastěji se vyšetřuje průtok krve v děložních tepnách, tepnách pupečníku a střední mozkové tepně plodu.

Studované nádoby.

– Děložní tepny. Poruchy krevního oběhu jsou charakterizovány poklesem diastolické složky na křivce rychlosti průtoku krve. Vznik patologických křivek rychlosti průtoku krve v uterinních tepnách je založen na neúplné invazi trofoblastu do spirálních tepen, což vede ke zvýšení odporu v povodí uterinních tepen.

– Pupečníková tepna. Patologické křivky rychlosti průtoku krve v a. umbilical cord, jejímž jediným periferním kanálem je cévní síť fetální části placenty, spočívá v poklesu diastolické složky v křivce rychlosti průtoku krve, stejně jako v arteria uterine. . Zvýšená cévní rezistence placenty je způsobena poškozením mikrocév klků.

– Střední mozková tepna plodu. Nejvíce studovanou mozkovou cévou plodu je střední mozková tepna. Jeho křivka rychlosti proudění krve má tvar charakteristický pro vysoce odolný cévní systém. Patologické křivky ve střední mozkové tepně (na rozdíl od pupečníkových a děložních tepen) jsou charakterizovány zvýšením diastolické rychlosti průtoku krve (tzv. centralizací).

Indikátory pro posouzení charakteru křivky rychlosti průtoku krve. Pro posouzení povahy křivky rychlosti průtoku krve se vypočítá jeden z následujících ukazatelů vaskulárního odporu.

– Poměr systola-diastolický.

– Index odolnosti.

– Pulzační index.
Hodnoty nad 90 % pro gestační věk jsou považovány za patologické.

– Cerebro-placentární poměr - hodnota poměru IR ve střední mozkové tepně k IR v a. umbilikální, která za fyziologických podmínek přesahuje 1,0. Pokles tohoto ukazatele na méně než 1,0 ukazuje na redistribuci toku krve plodu směrem k životně důležitým orgánům, především mozku (fenomén centralizace fetálně-placentární cirkulace).

Přítomnost změn hemodynamických parametrů při dopplerovské sonografii není totožná s hypoxií. S vysokou pravděpodobností lze o hypoxii hovořit při zaznamenávání tzv. kritických ukazatelů fetálně-placentárního krevního oběhu (při nulovém a reverzním diastolickém průtoku krve v pupeční tepně je prenatální mortalita cca 50 %).

· Studium průtoku krve v žilách. Pokud jsou zaznamenány kritické hodnoty průtoku krve v tepnách fetálně-placentárního oběhu, je vyšetřen žilní oběh v tomto systému. Provádí se dopplerovská vyšetření pupeční žíly, ductus venosus, dolní duté žíly a jugulárních žil plodu.

Nepříznivé známky poruch žilního oběhu (patologické křivky rychlosti průtoku krve)

- Žíla pupeční šňůry. Zachování jeho pulzace po 16. týdnu těhotenství. Znamení ukazuje na kardiovaskulární dekompenzaci u plodu.

– Ductus venosus. Absence ortográdního průtoku krve ve všech fázích srdečního cyklu, což ukazuje na poruchu
okysličení životně důležitých orgánů.

– Dolní dutá žíla plodu. Zhoršený průtok krve z dolní poloviny těla plodu.

– Jugulární žíly plodu. Zhoršený průtok krve z horní poloviny těla plodu.

Kardiotokografie

Diagnostická kritéria byla vyvinuta pro těhotenství 32 týdnů nebo déle (viz kapitola „Instrumentální neinvazivní výzkumné metody“).

· Nejvýznamnější diagnostická kritéria pro poruchu funkčního stavu plodu v těhotenství:

Snížení amplitudy motorokardiálního (myokardiálního) reflexu a/nebo
- snížení amplitudy oscilací srdeční frekvence.

Je třeba mít na paměti, že snížení amplitudy lze pozorovat nejen v případě porušení funkčního stavu plodu, ale také v souvislosti se záznamem během období klidného stavu plodu v cyklu aktivita-klid. , patologická nezralost centrálního nervového systému plodu na pozadí placentární insuficience a užívání léků těhotnou ženou.

· Hlavním diagnostickým znakem porušení funkčního stavu plodu během porodu je povaha reakce srdeční frekvence plodu na kontrakci.

· Studium cyklické organizace funkčních stavů (tvorba cyklu „aktivita-odpočinek“). Za fyziologických podmínek se cyklus „aktivita-odpočinek“ tvoří 34–35 týdnem těhotenství. Zpoždění nebo absence tvorby cyklu naznačuje narušení funkčního stavu centrálního nervového systému plodu (opožděné zrání jeho koordinačních a integračních funkcí) na pozadí placentární insuficience.

PROMÍTÁNÍ

Ultrazvuková diagnostika v těhotenství musí být provedena 3x v 11–14, 20–24 a 32–34 týdnu.

INDIKACE PRO KONZULTACI S OSTATNÍMI ODBORNÍKY

Potřeba konzultace závisí na porodnické a extragenitální patologii, proti které se vyvíjí placentární insuficience.

PŘÍKLAD FORMULACE DIAGNOSTIKY PRO PLACENTÁLNÍ NEDOSTATEČNOST

PONRP. Akutní placentární insuficience. Fetální hypoxie.
Chronická kompenzovaná placentární insuficience.
Chronická kompenzovaná placentární insuficience. ZRP.
Chronická dekompenzovaná placentární insuficience. I stupeň hemodynamických poruch.
Chronická dekompenzovaná placentární insuficience. Kritické poruchy fetoplacentární
průtok krve ZRP.

LÉČBA PLACENTÁLNÍ NEDOSTATEČNOSTI

CÍLE LÉČBY

Rozvoj placentární insuficience je spojen s morfologickými změnami v placentě, na jejichž pozadí vznikají především hemodynamické poruchy, takže není možné tyto procesy vyléčit. Hlavním cílem léčby je prodloužení těhotenství a včasný porod.

· Prodloužení těhotenství se provádí optimalizací krevního oběhu a úpravou metabolických poruch v placentě při výrazné nezralosti plodu (do 34. týdne těhotenství) a nemožnosti poskytnout mu po porodu adekvátní novorozeneckou péči.

· Včasná volba načasování a způsobu porodu, když plod dosáhne životaschopného období pro mimoděložní existenci (obvykle po 34. týdnu těhotenství). To vyžaduje adekvátní diagnostiku stupně dysfunkce placenty.

INDIKACE PRO HOSPITALIZACI PŘI NEDOSTATEČNOSTI PLACENTY

Indikace pro hospitalizaci v porodnické nemocnici jsou stanoveny individuálně s přihlédnutím k souběžné patologii.

Existují indikace během těhotenství a před porodem.

Indikace v těhotenství:
- dekompenzace (podle Dopplerova měření) placentární cirkulace bez ohledu na její stupeň;
- porušení funkčního stavu plodu zjištěného jinými diagnostickými metodami;
- přítomnost ZRP.

DROGOVÁ LÉČBA PLACENTÁLNÍ NEDOSTATEČNOSTI

Terapie placentární insuficience je do značné míry determinována nutností odstranit příčiny poruch krevního oběhu v placentě. U pacientek s hrozbou potratu je důležitou součástí léčby placentární insuficience snížení tonusu děložního svalstva; v případě gestózy - odstranění vazospasmu a zlepšení mikro a makrohemodynamiky. Je také důležité provádět patogeneticky založenou terapii nemocí jako je hypertenze, diabetes, APS atd.

Komplexní patogenetická terapie placentární insuficience

Komplexní patogenetická terapie placentární insuficience zahrnuje především léky, které mají vazoaktivní účinek. Pro zlepšení fetálně-placentárního krevního oběhu je vhodné použít kombinaci Actoveginu s b-adrenergními agonisty. Actovegin© se předepisuje jako intravenózní infuze: 80–160 mg (2–4 ml) Actovegin© ve 200 ml 5% roztoku glukózy. Počet infuzí závisí na dynamice dopplerovských indikátorů ve fetoplacentárním oběhu (až 10 infuzí). Následně je možné užívat Actovegin© a hexoprenalin perorálně: Actovegin© ve formě dlouhodobě působících tablet (200 mg) 1 tableta denně, hexoprenalin 0,5 mg 1/4–1/2 tablety 2x až 6x denně.

V minulé rokyŠiroce používané v porodnické praxi pro prevenci onemocnění, které způsobují rozvoj placentární insuficience a její léčbu, se používají protidestičkové látky: dipyridamol, pentoxifylin. Pro protidestičkové látky používané v porodnictví platí následující požadavky:

· nedostatek teratogenních a embryotoxických účinků;
· normalizace poměru PG v důsledku zvýšené syntézy PG P-I2;
· zlepšení mikrocirkulace a prokrvení placentou;
· žádné riziko krvácení a oslabení hypotenzního účinku léků používaných k léčbě gestózy.

Indikace pro užívání protidestičkových látek:

· onemocnění kardiovaskulárního systému (srdeční vady, hypertenze, křečové žíly dolních končetin);
· chronická onemocnění ledvin a jater;
· tromboflebitida a trombóza žilních cév;
· endokrinní onemocnění(SD, atd.);
· AFS;
· DIC syndrom.

Nejbezpečnějším protidestičkovým a angioprotektorem je dipyridamol. Lze jej použít v jakékoli fázi těhotenství a kombinovat s antihypertenzivy, kyselinou acetylsalicylovou, heparinem. Zlepšuje mikrocirkulaci v placentě zvýšením intenzity kolaterálního průtoku krve, zvýšením syntézy P-I2, snížením aktivace a agregace krevních destiček. Lék jako prostředek prevence a léčby placentární insuficience u těhotných žen s gestózou je předepisován v dávkách 75–225 mg/den. Jeho maximální denní dávka je 450 mg. Při užívání dipyridamolu nehrozí předávkování a krvácení, takže lék lze používat až do porodu a v případě potřeby od prvních dnů po porodu.

Pokud je těhotenství kombinováno s těžkými formami inzulín-dependentního diabetu, stejně jako u žen, u kterých je APS příčinou nepříznivých výsledků těhotenství, účinnými prostředky K prevenci a léčbě placentární insuficience se používají nízkomolekulární hepariny a heparinoidy (fraxiparin, sulodexid). Načasování a trvání léčby těmito léky by mělo být zvoleno individuálně v každém případě. Navíc u APS se jako hlavní prostředek používají intravenózní imunoglobuliny, vedle protidestičkových látek a nízkomolekulárních heparinů se jako doplňková terapie doporučuje rybí tuk a Wobenzym.

V Nedávno přednost se dává lékům kombinovaného vazoaktivního a metabolického typu.

Například při hemodynamických poruchách funkčního systému matka-placenta-plod se intravenózně předepisuje 5,0 ml 10% roztoku trimethylhydraziniumpropionátu ve 200 ml 0,9% ppa NaCl nebo 5% roztoku glukózy, nejlépe v kombinaci s zavedení 5,0 ml 5% kyseliny askorbové. Droga má neuroprotektivní účinek a nemá „kradoucí“ účinek; jeho účinek je vratný.

LHŮTY A ZPŮSOBY DODÁNÍ

Hlavní příčinou akutní a chronické hypoxie plodu, stejně jako narození dětí s neurologickými poruchami, je placentární insuficience, takže výběr optimálního načasování a způsobu porodu u žen s touto patologií může významně snížit perinatální ztráty.

Když jsou příznaky narušení funkčního stavu plodu identifikovány podle klinických, laboratorních a instrumentálních údajů před začátkem porodu, je otázka načasování a způsobu porodu rozhodnuta individuálně, přičemž se bere v úvahu především závažnosti zjištěných poruch, připravenosti porodních cest k porodu a souhrnu porodnických a extragenitálních onemocnění těhotné ženy.

Indikace pro předčasné ukončení těhotenství (je-li těhotenství delší než 30–32 týdnů):

· kritické poruchy fetoplacentárního průtoku krve;

· Poruchy III. stupně ve funkčním systému matka-placenta-plod.

Perinatální výsledky s dřívějším porodem jsou sporné. Způsobem volby pro porod v zájmu plodu je císařský řez. Při identifikaci symetrické formy FGR je třeba nejprve vyloučit chybu v určení gestačního věku a poté vyloučit přítomnost chromozomální patologie u plodu. Při placentární insuficienci s hemodynamickými poruchami stupně I–II není vhodné prodlužovat těhotenství nad 37 týdnů.

Indikace k předčasnému ukončení těhotenství, pokud je prodloužení těhotenství neúčinné (do 37. týdne těhotenství):

· nedostatek pozitivní dynamiky ve fetometrii a/nebo dopplerovském měření po 10denní léčbě placentární insuficience;

podvýživa plodu.

Při absenci biologické připravenosti měkkých porodních cest k porodu, přítomnosti IUGR se známkami zhoršeného funkčního stavu plodu u starších prvorodiček se zatíženou porodnicko-gynekologickou anamnézou je metodou volby porodu císařský řez.

Indikace k vaginálnímu porodu: příznivá porodnická situace a uspokojivé ukazatele stavu plodu (podle UZ, CTG, Dopplera, funkčních zátěžových testů).

V tomto případě je třeba věnovat hlavní pozornost včasné přípravě porodních cest (kelp, dinoproston), sledování stavu plodu a dostatečné úlevě od bolesti.

Pokud je porod plánován přirozenými porodními cestami, provádí se indukce porodu s časnou amniotomií za stálého sledování funkčního stavu plodu pomocí přímého CTG. V případě potřeby během porodu je vhodné provést Zalingův test.

POSOUZENÍ ÚČINNOSTI LÉČBY PLACENTÁLNÍ NEDOSTATEČNOSTI

· Fetometrické ukazatele se stanovují jednou za dva týdny.
· Frekvence dopplerovského vyšetření cév funkčního systému matka-placenta-plod závisí na stupni hemodynamických poruch.
· Minimálně 1x týdně se provádí dynamické sledování funkčního stavu plodu pomocí CTG.

PREVENCE PLACENTÁLNÍ NEDOSTATEČNOSTI

Zahrnuje širokou škálu léčebných i nefarmakologických opatření.
· Léčba porodnických a extragenitálních onemocnění predisponujících ke vzniku placentární insuficience.
· Regulace tkáňového metabolismu a redoxních procesů u těhotných žen s rizikem rozvoje placentární insuficience. K tomuto účelu jsou předepsány antioxidanty (a-tokoferolacetát, kyselina askorbová), hepatoprotektory (Essentiale©, extrakt z listů artyčoku [chophytol©]).
· Normalizace procesů excitace a inhibice v centrálním nervovém systému u těhotných žen s astenickou konstitucí a zvýšená úroveňúzkost. K tomu se používají nootropika (piracetam); glycin, který má výrazný antistresový účinek.
· U vegetativně-cévní dystonie hypotonického typu dobře účinkují adaptogeny (tinktura z citroníku, eleutorokoku, ženšenu, aralie).
· Pro normalizaci spánku používejte komplexní bylinné přípravky obsahující výtažky z kozlíku lékařského, hlohu, meduňky, chmele, máty peprné a máty citronové: novo-passit©, tinktura z oddenků s kořeny + extrakt z meduňky lékařské + máta peprná, oddenky z kozlíku lékařského s kořeny tinktura + extrakt z chmelových pupenů.

Terapeutická a preventivní opatření by měla zahrnovat dietní terapii, vitaminovou terapii, potraviny a doplňky výživy, které stimulují funkci střev ( mléčné výrobky, celozrnný chléb, laminolakt).

INFORMACE PRO PACIENTA

Placentární insuficience je závažnou komplikací těhotenství, která vede k vysoké morbiditě a mortalitě plodu a novorozence. Vzhledem k tomu, že příčinami jejího rozvoje jsou mateřská onemocnění (kardiovaskulární onemocnění, onemocnění ledvin, cukrovka), na jejichž mechanismu vzniku se podílejí cévní poruchy, je vhodné tuto patologii při plánování těhotenství vyšetřit a léčit. Riziko rozvoje placentární insuficience výrazně stoupá u kuřaček, pacientů užívajících alkohol a drogy.

PROGNÓZA PLACENTÁLNÍ NEDOSTATEČNOSTI

Příznivý pro mírné hemodynamické poruchy ve funkčním systému matka-placenta-plod.

Pochybné v případě těžké podvýživy a těžkých hemodynamických poruch.

Placentární insuficience (fetoplacentární insuficience, FPI) je dysfunkce placenty, ke které dochází pod vlivem určitých faktorů.

Placenta je jedinečný orgán, který se tvoří u ženy během těhotenství. Placenta vytváří spojení mezi plodem a matkou. Jejím prostřednictvím se nenarozenému dítěti předávají živiny a také funkce dýchací, vylučovací, ochranné a hormonální funkce plodu.

Pokud placenta přestane plně plnit tyto funkce, začne se rozvíjet fetoplacentární insuficience. Ve skutečnosti je nedostatečnost porušením krevního oběhu v systému matka-placenta-plod.

Pokud jsou takové poruchy drobné, pak nebudou mít negativní vliv na plod, ale při zvláště výrazné FPN se může vyvinout hypoxie plodu (nedostatek kyslíku), což může následně vést k jeho smrti.

Podle jejich průběhu se rozlišují 2 formy FPN – chronická a akutní.

Při akutní FPN může být zjištěno předčasné oddělení normálně umístěné placenty, způsobené prudkým narušením uteroplacentárního průtoku krve, což v některých případech může vést k úmrtí plodu.

Pro chronickou FPN(nejčastější) dochází k postupnému narušení krevního oběhu v placentě.

Lékaři rozlišují kompenzovanou a dekompenzovanou formu chronické placentární insuficience.

I přes nepříliš výrazné zhoršení krevního zásobení s kompenzovanou FPN plod netrpí a přizpůsobuje se těmto změnám díky kompenzačním schopnostem matčina těla.

S dekompenzovanou FPN změny jsou trvalejší, což vede k nedostatečnému zásobení plodu kyslíkem, narušení jeho srdeční činnosti a opoždění vývoje.

Mezi faktory, které mohou způsobit výskyt FPN během těhotenství, patří:

• endokrinní onemocnění ( nemoc štítné žlázy , cukrovka );
• onemocnění kardiovaskulárního systému (hypertenze, srdeční vady);
• anémie způsobené nedostatkem železa v krvi;
• špatné návyky ( pití alkoholu , kouření , užívání drog);
• minulé potraty;
• sexuální infekce;
• gynekologická chronická onemocnění - endometrióza, děložní myomy, malformace dělohy (dvourohé, sedlovité).

Příznaky onemocnění

Při kompenzované chronické FPN nejsou prakticky žádné příznaky onemocnění a těhotná se cítí zcela normálně. Žena může obvykle zjistit, že má placentární insuficienci během ultrazvukové vyšetření.

U chronické a akutní dekompenzované FPN jsou příznaky výraznější. Nejprve jsou pozorovány aktivní pohyby plodu, po kterých aktivita prudce klesá.

Pamatujte, že od 28. týdne budoucí maminka Normálně byste měli cítit pohyby plodu alespoň desetkrát denně. Pokud plod není tak aktivní, je to důvod k okamžité návštěvě vašeho porodníka-gynekologa.

Pokud navíc dojde ke zpoždění ve vývoji plodu, při dekompenzované FPN dochází k mírnému zmenšení velikosti břicha. Je pravda, že je velmi obtížné nezávisle identifikovat tyto změny, takže obvykle je snížení zjištěno gynekologem během plánované schůzky.

A nakonec: nejnebezpečnějším znakem rozvoje akutní FPN je krvavý vaginální výtok. To naznačuje, že došlo k předčasnému oddělení normálně umístěné placenty a taková situace vyžaduje okamžitý kontakt s porodníkem-gynekologem.

Diagnostika FPN

K diagnostice FPN v porodnické praxi se používají 3 hlavní metody: ultrazvuk (ultrazvuk), kardiotokografie (CTG) a dopplerografie. Při jakémkoli mírném podezření na placentární insuficienci by měla být všechna tato vyšetření bezpodmínečně provedena!

Ultrazvuk zhodnotí motorickou aktivitu plodu, stav placenty (její zralost a tloušťku), počet plodová voda a velikost ovoce.

V přítomnosti FPN může podle ultrazvuku dojít ke zvýšení nebo snížení tloušťky placenty o více než pět milimetrů, na rozdíl od zdravých ukazatelů za odpovídající období. Samotná placenta může vykazovat známky „ předčasné stárnutí“, o čemž svědčí usazeniny vápenaté soli.

Motorická aktivita plodu se také snižuje a může být zaznamenáno zpoždění ve vývoji plodu od odpovídajícího gestačního věku. Množství plodové vody se mění – může být menší než normální (oligohydramnion) nebo více (polyhydramnion).

K posouzení stavu průtoku krve v cévách se provádí dopplerovská měření pupeční šňůra , mozek plodu a děloha.

CTG se provádí k posouzení srdeční aktivity plodu v děloze. Pokud se potvrdí diagnóza fetoplacentární insuficience, pak se CTG v porodnici provádí většinou denně.

Léčba

Je důležité si uvědomit, že léčba placentární insuficience by měla být prováděna pouze v nemocničním prostředí. Výjimkou může být kompenzovaná forma FPN, která vyžaduje dynamickou ambulantní léčbu a pozorování.

Bohužel nyní tomu tak není efektivní způsoby k okamžitému zotavení z FPN. Proto hlavním cílem léčba spočívá především v prevenci možné komplikace nemocí.

Pro FPN jsou předepsány následující skupiny léků:

• vazodilatační látky (například Curantil), které slouží k odstranění hypoxie plodu, zlepšují mikrocirkulaci a zabraňují negativním změnám v placentě v budoucnu;
• léky, jejichž působení je zaměřeno na aktivaci metabolismus v tkáních (například Actovegin, Troxevasin, vitamín E, kyselina askorbová);
• léky, které snižují tonus dělohy, jako je síran hořečnatý, Ginipral, No-shpa.

Placentární insuficience - příznaky, diagnostika a léčba / shutterstock.com

Pro zlepšení uteroplacentárního průtoku krve lze navíc použít Trental, Eufillin a směs glukózy a novokainu.

Pokud je zaznamenána zvýšená srážlivost krve, používají se protidestičkové látky (Clexane, Heparin).

K normalizaci procesů excitace nervového systému lze předepsat léky, které zlepšují spánek (tinktura valeriánů nebo motherwort, Glycin).

Výše uvedené léky jsou hlavními používanými v porodnictví při léčbě placentární insuficience.

Podle lékařských statistik se placentární insuficience rozvíjí přibližně u 24 % nastávajících matek. K léčbě této těhotenské komplikace je k dispozici řada speciálních léků.

Placenta (tzv místo pro děti) je orgán, kterým dochází k výživě, dýchání plodu a odvádění zpracovaných metabolických produktů.V tomto orgánu se sbíhají dva komplexní systémy krevních cév. Jedna z nich (mateřská) spojuje placentu s cévami dělohy, druhá (fetální) přechází do pupečníkových tepen vedoucích k plodu. Mezi oběma cévními systémy je membrána (jedna vrstva buněk), která působí jako bariéra mezi tělem matky a dítěte; Díky této membráně se krev matky a plodu nemísí.

Placentární bariéra pro mnohé neprostupný škodlivé látky, viry, bakterie. Kyslík a látky potřebné k životu přitom bez problémů přecházejí z krve matky k dítěti, stejně jako odpadní látky z těla plodu se snadno dostávají do krve matky a jsou pak vylučovány ledvinami. Placentární bariéra plní imunitní funkci: umožňuje ochranným proteinům (protilátkám) matky projít k dítěti, poskytuje mu ochranu a zároveň zadržuje buňky imunitní systém matky, které mohou vyvolat reakci odmítnutí plodu, poznají ho jako cizí předmět.Placenta navíc produkuje hormony, které jsou důležité pro úspěšné otěhotnění, a enzymy, které ničí škodlivé látky.

Co je placentární insuficience?

Při nepříznivém těhotenství může dojít k narušení funkce placenty. Dochází k tzv. placentární insuficienci, při které je narušen proces dozrávání placenty, sníženo prokrvení uteroplacentu a plodu-placenta, omezena výměna plynů a metabolismus v placentě a snížena syntéza jejích hormonů. Všechny tyto změny rozhodují o nedostatečném zásobování plodu kyslíkem a živinami, zpomalují jeho růst a vývoj a prohlubují stávající těhotenské komplikace.

Syndrom placentární insuficience se vyskytuje na různých úrovních, takže je definováno několik forem tohoto onemocnění:

• hemodynamické, způsobené poruchami v cévách utero-placentárně-fetálního průtoku krve;
• placentární membrána, charakterizovaná snížením schopnosti placenty přenášet různé látky a kyslík;
• buněčné, spojené s metabolickými poruchami v buňkách placenty. Existuje primární a sekundární placentární insuficience.

Hlavní(časná) placentární insuficience se rozvíjí již dříve, vyskytuje se při tvorbě placenty. Jejími příčinami jsou často děložní patologie: děloha (benigní nádor), malformace dělohy (sedlové, malé, dvourohé), předchozí potraty, hormonální a genetické poruchy. V některých případech se primární placentární insuficience stává sekundární.

Sekundární(pozdní) placentární insuficience se zpravidla vyskytuje na pozadí již vytvořené placenty po. Při výskytu pozdní placentární insuficience mají velký význam infekce a gestóza (komplikace, při kterých je narušena funkce všech orgánů a systémů těla těhotné ženy, nejčastěji se projevují zvýšenou krevní tlak, výskyt otoků, bílkoviny v moči), těhotenství a také různá onemocnění matky ( arteriální hypertenze, dysfunkce kůry nadledvin, cukrovka tyreotoxikóza atd.).

Bez ohledu na faktory přispívající k rozvoji placentární insuficience je založena na poruchách prokrvení v uteroplacentárním komplexu, vedoucích k narušení všech funkcí placenty.

Na změnu dechové funkce placenty poukazují příznaky hypoxie plodu – nedostatečné zásobení plodu kyslíkem. Žena přitom na začátku onemocnění věnuje pozornost zvýšeným (nestálým) motorická aktivita plod, pak - snížit to. Chronická hypoxie plodu a narušení nutriční funkce placenty vedou k jeho opoždění nitroděložní vývoj. Projev intrauterinní retence vývoj plodu je zmenšení velikosti břicha těhotné ženy (obvod břicha, výška děložního fundu) ve srovnání s ukazateli charakteristickými pro dané období těhotenství. Porušení ochranné funkce placenty vede k intrauterinní infekci plodu pod vlivem patogenních (chorobu způsobujících) mikroorganismů pronikajících do placenty. Plod, jehož vývoj probíhá za podmínek placentární insuficience, je vystaven mnohem většímu riziku traumatu během porodu a morbidity v novorozeneckém období.

Diagnóza placentární insuficience

K diagnostice placentární insuficience se používají následující:

• Hodnocení srdeční aktivity plodu. Kromě pouhého poslechu porodnickým fonendoskopem je nejdostupnější a nejběžnější metodou pro hodnocení srdeční aktivity plodu kardiotachografie, která je založena na zaznamenávání změn srdeční frekvence plodu v závislosti na děložních kontrakcích, působení zevních podnětů nebo aktivitě plodu. samotný plod v období po.
• Ultrazvukové vyšetření (ultrazvuk). Současně se zjišťuje velikost plodu a jeho korespondence s gestačním věkem, umístění a tloušťka placenty, korespondence stupně zralosti placenty s gestačním stářím, objem plodové vody, hodnotí se struktura pupečníku a případné patologické inkluze ve struktuře placenty. Kromě toho se studuje anatomická struktura plodu, aby se identifikovaly abnormality jeho vývoje, stejně jako respirační a motorická aktivita plodu.
• Doppler. Jedná se o variantu ultrazvukového vyšetření, kdy se hodnotí rychlost proudění krve v cévách dělohy, pupečníku a plodu. Metoda umožňuje přímo posoudit stav průtoku krve v každé z cév v druhé polovině těhotenství.
• Laboratorní metody. Jsou založeny na stanovení hladiny placentárních hormonů (estriol, lidský choriový gonadotropin, placentární laktogen), stejně jako aktivita enzymů (oxytocináza a termostabilní alkalická fosfatáza) v krvi těhotných žen kdykoli.

Na základě komplexního vyšetření je učiněn závěr nejen o přítomnosti nebo nepřítomnosti placentární insuficience, ale také o závažnosti takové poruchy. Taktika řízení těhotenství různé stupně Závažnost placentární insuficience je různá.

Prevence a léčba

V současné době bohužel není možné pomocí jakýchkoli terapeutických intervencí zcela ulevit těhotné od placentární insuficience. Použité prostředky terapie mohou pouze přispět ke stabilizaci stávajícího patologického procesu a udržení kompenzačních a adaptačních mechanismů na úrovni, která umožňuje pokračování těhotenství do optimální čas dodávka. Proto je velmi důležité provádět prevenci u žen, které mají rizikové faktory pro rozvoj placentární insuficience.

Přední místo v prevenci má léčba základního onemocnění nebo komplikace, která může vést k placentární insuficienci. Důležitá podmínka je dodržování vhodného režimu těhotné ženy: naprostý přiměřený odpočinek (nejlépe spánek na levém boku), eliminace fyzického a emočního stresu, pobyt na čerstvém vzduchu 3-4 hodiny denně, racionální vyvážená výživa. Kurz prevence zahrnuje multivitaminy, doplňky železa, dechová cvičení ke zvýšení dodávky kyslíku plícemi, použití aminokyselin, glukózy, Galaskorbinu, Orotátu draselného, ​​ATP, které slouží jako přímý zdroj energie pro mnoho biochemických a fyziologických procesů.

Při počátečních známkách placentární insuficience je možná léčba v prenatální poradně s opakovaným ultrazvukovým vyšetřením dopplerem 10-14 dní po zahájení léčby. Při závažnější placentární insuficienci, zejména v kombinaci s jinými komplikacemi těhotenství nebo celkovými onemocněními rodičky, je nutná hospitalizace v nemocnici. Délka terapie by měla být minimálně 6 týdnů (v nemocnici, s pokračováním terapie v prenatální poradně). Pokud je tato patologie zjištěna a je provedena vhodná terapie ve druhém trimestru, měla by být léčba opakována později, aby se konsolidoval účinek prvního cyklu.

Pokud se indikátory během léčby zhorší, objeví se známky dekompenzace placentární insuficience, determinované prudkým zhoršením stavu plodu a možností jeho smrti, je indikován nouzový porod prostřednictvím chirurgického zákroku císařský řez bez ohledu na fázi těhotenství.

Speciální medikamentózní terapie

Při počátečních známkách placentární insuficience je možná léčba v prenatální poradně.

V současné době pro léčbu placentární insuficience existuje velký počet léky zaměřené na odstranění poruch uteroplacentárně-fetálního průtoku krve a zvýšení odolnosti plodu vůči nedostatku kyslíku. Každé z těchto léků má své vlastní místo použití, svůj vlastní mechanismus účinku.

Léky napomáhající uvolnění děložního svalstva (tokolytika) - Partusisten, Ginipral, Magne-B 6. Periodické zvýšení tonusu dělohy přispívá k poruchám prokrvení v placentě, malé dávky tokolytik snižují cévní odpor na úrovni malých tepen a vedou k významné zvýšení uteroplacentárního průtoku krve. Při použití Ginipralu a Partusistenu je možné zvýšení srdeční frekvence matky (tachykardie), snížení krevního tlaku, třes prstů, zimnici, nevolnost a úzkost. Aby se zabránilo tachykardii, jsou Verapamil a Isoptin předepisovány souběžně s léky. Kontraindikacemi užívání Ginipralu a Partusistenu jsou tyreotoxikóza (zvýšená funkce štítné žlázy), srdeční onemocnění a bronchiální astma.

Eufillin a no-spa mají vazodilatační účinek a snižují periferní cévní odpor. Trental (pentoxifylin), kromě svého vazodilatačního účinku, může zlepšit reologické vlastnosti (tekutost) krve a oběh v malých kapilárách (mikrocirkulace), Vedlejší účinek tyto léky - pálení žáhy, nevolnost, zvracení, bolest hlavy. Kontraindikacemi užívání pentoxifylinu jsou nízký krevní tlak (), Euphyllin – zvýšená funkce štítné žlázy, srdeční onemocnění, epilepsie.

Při placentární insuficienci dochází k chronické poruše srážlivosti krve (zvýšená aktivita krevních destiček a faktorů srážení plazmy). Proto se k léčbě používají léky, které zabraňují tvorbě krevních sraženin v cévách - protidestičkové látky (Aspirin,). Tyto léky, kromě zlepšení krevní reologie, mají dilatační účinek na malé tepny, což způsobuje výrazné zvýšení rychlosti průtoku krve. Nezpůsobují rozšíření všech cév a s tím související relativní pokles krevního tlaku a zároveň zvyšují metabolismus bez současného zvýšení spotřeby kyslíku. Curantil lze užívat od prvního trimestru těhotenství. Antiagregační látky jsou kontraindikovány u žen se žaludečními vředy a duodenum s krvácením a nedávnými chirurgickými zákroky. Vzhledem k riziku krvácení při porodu se tyto léky vysazují v.

Actovegin zvyšuje odolnost mozku a tkání plodu vůči hypoxii, aktivuje metabolismus, zvyšuje spotřebu glukózy a stimuluje obnovu buněk plodu. Kromě toho lék zvyšuje krevní oběh v systému matka-placenta-plod a podporuje lepší toleranci porodního aktu k plodu. Léčba přípravkem Actovegin má výrazný účinek na stav plodu. To se odráží ve zlepšení průtoku krve a zlepšení růstu plodu, což snižuje výskyt nuceného předčasného porodu. Droga se získává z krve telat a má minimum vedlejší efekty byl zaznamenán poměrně vzácný výskyt alergických reakcí. Kontraindikacemi užívání léku jsou srdeční selhání a plicní edém. U žen s opakovaným potratem a závažnými onemocněními (diabetes mellitus, arteriální hypertenze, patologie štítné žlázy, srdce, jater) je Actovegin předepisován k prevenci placentární insuficience v cyklech 2-3 týdnů, 2-3krát za těhotenství.

Vzhledem k nejdůležitější neutralizační funkci jater a také k jejich rozhodující úloze při tvorbě proteinů a faktorů srážení krve je při komplexní léčbě placentární insuficience vhodné používat hepatoprotektory – léky chránící játra (Essential-ale, Hepatil). Mají normalizační účinek na metabolismus tuků, bílkovin a funkci jater. Léky mají minimální vedlejší účinky, někteří pacienti uvádějí nepříjemné pocity v žaludku a játrech. Chophytol je čištěný extrakt z listů artyčoku polního. Kromě svých hepatoprotektivních vlastností obsahuje Hofitol mnoho makro- a mikroprvků, včetně železa, manganu, fosforu, vitamínů A, B a C. Kromě toho má léčivo výrazné antioxidační vlastnosti. Hypoxie, ke které dochází na pozadí placentární insuficience, vede ke zvýšení počtu volných radikálů, které mají škodlivý účinek na buňky. Hofitol zlepšuje ochranu před volnými radikály, což má pozitivní vliv na funkci placenty. Hofitol je kontraindikován při cholelitiáze, akutních onemocněních jater, žlučových a močových cest.

Důležitou podmínkou je dostatečný odpočinek.

Instenon je kombinovaný lék, který zlepšuje cerebrální cirkulace srdeční funkce a metabolismus u plodu za hypoxických podmínek. Používá se v kombinaci s jinými léky k léčbě placentární insuficience, aby se zabránilo negativní důsledky hypoxie nervového systému plodu. Během užívání léku byste se měli vyvarovat pití kávy a čaje, protože oslabují jeho účinek. Nejčastějším vedlejším účinkem při jeho užívání je bolest hlavy. Instenon by se neměl užívat ve stavu silného neklidu a křečí, projevech zvýšeného mozkového tlaku (jeho příznaky: dlouhotrvající bolest hlavy, zvracení, rozmazané vidění), epilepsie.

Indikace pro výběr konkrétního léku určuje lékař na základě formy placentární insuficience. Pokud jsou hlavní příčinou poruchy oběhu, pak jsou předepsány léky, které ovlivňují krevní cévy. Pokud jsou základem buněčné poruchy, pak léky ovlivňující metabolismus tkání. Často se používají kombinace několika léků.

Na závěr bych chtěl zdůraznit: placentární insuficience je závažnou komplikací těhotenství, při které je nepřijatelné samostatné užívání a vysazení i těch nejnebezpečnějších léků. Tato patologie vyžaduje pečlivý lékařský dohled.

Jekatěrina Svirskaya,
porodník-gynekolog, Minsk

Fetoplacentární insuficience (FPI)- jedna z nejčastějších komplikací těhotenství. U 50-77% těhotných žen se stává hlavní příčinou potratu, u 32% se vyskytuje jako důsledek, ve 25-45% případů se vyvíjí v přítomnosti extragenitální patologie, po virové nebo bakteriální infekci se projevuje ve více než 60 % případů.

Fetoplacentární insuficience nebo placentární insuficience (PI), je charakterizována morfologickými (strukturními) i funkčními poruchami v placentě, jejichž progrese může vést k hypoxii, opoždění vývoje až prenatální smrti plodu.

Placenta je nesmírně důležitý orgán, stává se „prostředníkem“ při vytváření jednotného funkčního systému „matka-placenta-plod“ a plní pro plod řadu životně důležitých funkcí:

• Respirační (dodávka kyslíku, odstranění oxidu uhličitého);
• Výživa plodu a vylučování metabolických produktů;
• Ochranný (druh bariéry a filtru, který chrání tělo plodu před nepříznivými účinky škodlivých faktorů, které vstupují do těla matky: některé léky, toxické látky, mikroorganismy);
• Hormonální (produkuje hormony nezbytné pro normální průběh těhotenství a vývoj plodu).

nebezpečný Když se objeví FPN, všechny tyto funkce jsou narušeny a hrozí další normální průběh těhotenství a vývoj plodu.

Klasifikace

Podle doby a mechanismu vzniku se rozlišují dva typy PN:

• Hlavní(až 16 týdnů), spojené s narušením procesů placenty a implantace;
• Sekundární(po 16 týdnech), se vyvíjí pod vlivem vnější faktory, postihující plod a/nebo matku v již vytvořené placentě.

Podle klinického průběhu se PN dělí na:

• Akutní– nejčastěji se vyskytuje na pozadí abrupce nízké nebo normálně umístěné placenty. Akutní PN se vyskytuje především během porodu, ale nelze vyloučit její výskyt v kterékoli fázi gestace;
• Chronický– Vyskytuje se v různých fázích těhotenství. Na druhou stranu se dělí na:

Kompenzovaná forma PN – při které jsou narušeny metabolické procesy v placentě, ale není narušen krevní oběh v systému „matka-placenta-plod“. Díky kompenzačním schopnostem těla matky se plod těmto změnám přizpůsobí a nepociťuje nepohodlí;

Subkompenzovaná forma PN - pokud nebyly odstraněny příčiny PN, kompenzační mechanismy těla jsou ve stresu a postupně se začnou vyčerpat až do další fáze;

Dekompenzovaná forma PN - progrese patologického procesu vede ke vzniku hemodynamických poruch v systému „matka-placenta-plod“ na úrovni fetálně-placentární a/nebo utero-placentární cirkulace.

Při použití Dopplerovy metody se stanoví 3 stupně dekompenzovaná forma FPN:

• I stupeň
  • FPN stupeň Ia - hemodynamická porucha se vyskytuje pouze v uteroplacentárním krevním řečišti;
  • FPN stupeň Ib - porucha se vyskytuje pouze ve fetálně-placentárním prokrvení;
  • II stupeň – dochází k poruše průtoku krve na dvou úrovních, ale nedosahují kritických hodnot;
  • III stupeň – úroveň poruch fetálně-placentárního prokrvení je kritická, život plodu je ohrožen.

V 60 % případů vede FPN k intrauterinní růstové retardaci (IUGR), proto se také dělí na:

• Placentární insuficience s FGR;
• Placentární insuficience bez FGR.

Příčiny

Příčin fetoplacentární insuficience je více.

Výsledkem je primární PN:

• Genetické poruchy;
• Po prodělaných bakteriálních a virových infekcích v raných stádiích těhotenství;
• Endokrinní patologie (hormonální insuficience vaječníků atd.).

Výsledkem je sekundární FPN:

• Primární PN;
• Porodnická a gynekologická onemocnění (menstruační nepravidelnosti, neplodnost, gestóza, potrat, děložní myomy, vícečetné porody atd.);
• Extragenitální onemocnění (diabetes mellitus, hypertenze, onemocnění krve, plic, ledvin);
• Vrozená a dědičná patologie u plodu nebo matky;
• Nepříznivé sociální a každodenní faktory (věk matky je více než 30 nebo méně než 18 let, psycho-emocionální přetížení, těžká fyzická práce, škodlivé pracovní podmínky a drogy);
• Expozice vnějším faktorům prostředí (ionizující záření, užívání léků).

Nejvýznamnějšími rizikovými faktory pro rozvoj FPN jsou přítomnost extragenitální patologie a gestózy, doprovázené poškozením cév.

Příznaky

Informace Kompenzovaná forma chronické FPN se nejčastěji neprojevuje vůbec. Stav ženy je uspokojivý, poruchy v systému matka-placenta-plod lze určit pouze dalšími studiemi (ultrazvuk, Doppler).

Příznaky fetoplacentární insuficience se začínají objevovat až u dekompenzované formy PN. Zpočátku však může těhotná žena vykazovat pouze stížnosti charakteristické pro extragenitální a porodnická onemocnění, na jejichž pozadí se FPN vyvíjí, například bolest hlavy s hypertenzí nebo otok s gestózou. Paralelně s tím si však může všimnout, že se počet pohybů plodu snížil. Pamatujte, že pravidelné, ale ne příliš časté pohyby plodu jsou důležitým znakem jeho stavu!

Pokud během PN dojde k intrauterinní růstové retardaci, pak existuje určitý nesoulad mezi výškou děložního fundu a gestačním věkem ( nepřímé znamení), kterou lze identifikovat při další návštěvě lékaře v prenatální poradně.

Vzhled krvavého výtoku z pochvy na různá data těhotenství je nebezpečný příznak. Ukazuje, že došlo k předčasné abrupci placenty, která může vést k akutní FPN a hypoxii plodu. V takovém případě je lepší okamžitě vyhledat lékařskou pomoc!

Diagnostika

Zvláštní pozornost by měla být věnována ženám s rizikem rozvoje FPN. Takové těhotné ženy vyžadují pravidelné klinické sledování. Při každém porodnickém vyšetření by měl lékař dbát na přírůstek hmotnosti, změřit výšku děložního fundu (UFH) a obvod břicha. Nesoulad mezi rozdílem v číselné hodnotě gestačního a gestačního věku, snížení počtu pohybů, změna frekvence a tlumení ozvů srdečního tepu plodu je signálem pro další výzkum.

FPN lze určit pomocí 3 hlavních metod:

1. Ultrasonografie. Tato metoda umožňuje posoudit stav placenty (tloušťku, umístění, stupeň zralosti atd.) a plodu (velikost, přítomnost malformací, soulad rychlosti růstu s gestačním věkem) a také změřit množství plodové vody. tekutina;
2. Doppler. Pomocí této diagnostické metody se zkoumá průtok krve v různých cévách matky a plodu, což umožňuje přesněji určit stupeň a úroveň poruch v systému matka-placenta-plod a také umožňuje zvolit racionální terapii. ;
3. Kardiotokografie. Studie, která umožňuje vyhodnotit srdeční aktivitu plodu a nepřímo posoudit jeho stav.

Včasná diagnostika FPN pomáhá rozpoznat a adekvátní léčbou reagovat na abnormality ve vývoji plodu a průběhu těhotenství.

Léčba

U kompenzované formy FPN je povolena ambulantní léčba za stálého sledování (zvyšuje se počet návštěv v prenatální poradně). V ostatních případech je nutná hospitalizace. Bohužel všechny stávající léčebné metody zcela neobnoví normální funkce a strukturu placenty. Pomohou pouze stabilizovat proces a zabránit jeho další progresi.

Rizika a důsledky

Placentární insuficience během těhotenství často vede k následujícím komplikacím:

• Ukončení těhotenství;
• Fetální hypoxie;
• Opožděný vývoj a růst plodu;
• Existuje riziko prenatálního (nitroděložního) úmrtí plodu.

Důležité Přítomnost FPN v těhotenství neznamená, že se dítě narodí s FGR resp v předstihu. Při malém stupni hemodynamických poruch v systému matka-placenta-plod, včasné detekci a adekvátní léčbě je prognóza těhotenství i plodu příznivá. Samozřejmě u závažných hemodynamických poruch je pozitivní výsledek onemocnění zpochybňován.

Prevence

Prevence FPN během těhotenství by měla být zaměřena na eliminaci nepříznivých rizikových faktorů a zahrnovat:

• Udržování zdravý obrazživot: úplné opuštění špatných návyků;
• Plný spánek;
• Racionální a správná výživa;
• Užívání vitamínů;
• Eliminace těžké fyzické práce;
• Léčba chronických onemocnění a pohlavně přenosných infekcí ve fázi plánování těhotenství.