Uteroplatsentaarse ravi. Platsenta puudulikkuse ravimid

Platsenta on ajutine organ, mis moodustub ainult raseduse ajal ja täidab loote varustamise funktsioone kõige tervislikuks arenguks vajalikuga. Platsenta puudulikkus on selle struktuuri ja funktsioonide rikkumine. Teisisõnu, see on verevoolu häire loote-platsenta-ema süsteemis. Rasketel juhtudel võib see põhjustada isegi lapse surma. Niisiis, uurime platsenta puudulikkuse põhjuseid, ravi ja tagajärgi.

Miks see tekib

Patoloogia põhjused jagunevad endogeenseteks (toimivad keha seest) ja eksogeenseteks (toimivad väljastpoolt). Viimased on õhusaaste, kiirgus, stress, kehv toitumine, tööga seotud ohud ja agressiivsete kodukeemia kasutamine. Liigne tarbimine võib negatiivselt mõjutada ka platsenta seisundit. füüsiline harjutus tulevane ema. Platsenta puudulikkuse eksogeensed tegurid hõlmavad halvad harjumused, ennekõike lapseootel ema suitsetamine, alkoholi joomine ja kirg kange kohvi vastu.

Mis puudutab eksogeenseid tegureid, siis nende hulka kuuluvad tulevaste emade vanus üle 35 ja alla 18 aasta; arvukad sünnitused ja abordid; munasarja kasvajad; hüpotroofsete laste sünni ajalugu; harilik raseduse katkemine; suguelundite põletikulised protsessid.

Praktika näitab, et väga sageli on platsenta puudulikkuse põhjuseks ema somaatilised haigused. Räägime diabeedist, hüpertensioonist, südamehaigustest, vere- ja neeruhaigustest. Kaasasündinud patoloogiatega naised on samuti ohus reproduktiivorganid, näiteks kahesarviline või sadulaemakas.

Platsenta puudulikkuse ravi

Teraapia peamine eesmärk on säilitada rasedus ja õigeaegne sünnitus.

Naised koos äge vorm platsenta puudulikkus, loote kasvupeetus ultraheli ja Doppleri ultraheli tulemuste järgi. Nad peavad korralikult puhkama, ratsionaalselt sööma, palju aega veetma värske õhk.

Verevoolu normaliseerimiseks määratakse sellistele patsientidele ravimid, mis parandavad kudede ainevahetust. Need on Actovegin, Troxevasin, askorbiinhape, tokoferool. Selle diagnoosiga naistele määratakse reokorrektorid: Infucol, Reopoliglyukin, Reosorbilact. Näidustatud on magneesiumsulfaadi, Eufillini ja glükoosi-novokaiini segu intravenoosne manustamine.

Vere omaduste parandamiseks on ette nähtud Trental ja Curantil, Clexane, Fraxiparine. Need ravimid vedeldavad verd ja takistavad patoloogiliste moodustiste tekkimist platsentas.

Platsenta düsfunktsiooniga tulevased emad on ette nähtud ravimid, parandades aju vereringet, näiteks Piracetam, Nootropil. Gaasivahetus platsentas taastatakse hapnikuravi abil niisutatud hapniku ja antihüpoksantidega. Need on Mildronaat, tsütokroom C, Cavinton. Aju erutuvuse leevendamiseks on näidustatud rahustite võtmine.

Reeglina kestab platsentapuudulikkuse ravi haiglatingimustes vähemalt neli nädalat. Seejärel, kui platsenta seisund paraneb, jätkub ravi ambulatoorselt. Üldine ravikuur kestab 6-8 nädalat. Selle efektiivsust hinnatakse ultraheli, CTG ja dopplerograafia abil.

Selliste patsientide loomulik sünnitus toimub küpse emakakaela ja kompenseeritud platsenta puudulikkusega. Soovitatav on sünnitus läbi viia epiduraalanesteesiaga. Sünnituse nõrgenemise korral viiakse stimulatsioon läbi prostaglandiinidega.

Platsenta puudulikkusega naiste varajane sünnitus on näidustatud ravi positiivse dünaamika ja diagnoositud loote alatoitluse puudumisel.

Patoloogia tagajärjed

Kui rasedus toimub platsenta puudulikkuse taustal, võib sageli tekkida platsenta irdumus ja järelküpsus. Emakasisese loote surma oht on olemas.

Lapse jaoks ähvardab selline diagnoos sünnitusjärgset hüpoksiat koos ajuvereringe häirete, neuroloogiliste häirete ja kalduvusega külmetushaigused, arenguhäired.

Platsenta puudulikkus- platsenta morfofunktsionaalsetest muutustest põhjustatud sündroom, mille progresseerumisel areneb FGR, sageli koos hüpoksiaga.

PLATSENTA PIISAVUSE SÜNONÜÜMID

Fetoplatsentaarne puudulikkus on sageli kasutatav sünonüüm, mida ei saa pidada edukaks, kuna see ei ole vormilt ja olemuselt õige.

PLATSENTA PIISAVUSE KOOD VASTAVALT ICD-10

XV klass. Rasedus, sünnitus ja sünnitusperiood (000–099)
Tervishoid ema loote seisundi, amnioniõõne ja võimalike sünnitusraskuste tõttu (O30-O48)
O36. Arstiabi emale loote muude tuvastatud või kahtlustatavate patoloogiliste seisundite korral.
XVI klass. Valitud perinataalsel perioodil esinevad seisundid (P00–P96)
Loote ja vastsündinu kahjustused ema seisundist, raseduse, sünnituse ja sünnituse tüsistustest (P00–P04)
P02. Loote ja vastsündinu kahjustused, mis on põhjustatud platsenta, nabanööri ja membraanide tüsistustest. Raseduse kestuse ja loote kasvuga seotud häired (P05–P08)
P05. Loote aeglane kasv ja alatoitumus.
P07. Lühikese tiinuse ja madala sünnikaaluga seotud häired, mujal klassifitseerimata.

PLATSENTAALSE puudulikkuse EPIDEMIOLOOGIA

Platsenta puudulikkus on üks levinumaid raseduse tüsistusi, mis esineb raseduse katkemisega 50–77%, gestoosiga - 32%, raseduse kombinatsiooniga ekstragenitaalse patoloogiaga - 25–45% rasedatel naistel; viirus- ja bakteriaalne infektsioon - rohkem kui 60% vaatlustest. PS platsentapuudulikkust põdevatel naistel on täisealiste vastsündinute seas 10,3% ja enneaegsete vastsündinute seas 49%. 60% juhtudest põhjustab platsenta puudulikkus loote arengut.

PLATSENTA PIISAVUSE KLASSIFIKATSIOON

Välja on töötatud lai valik platsenta puudulikkuse klassifikatsioone. Mõned neist on tingimuslikud. Kõige levinumad ja aktsepteeritud klassifikatsioonid on järgmised.

Platsenta puudulikkuse tüübid aja ja esinemismehhanismi järgi.
· Primaarne – esineb enne 16. rasedusnädalat ja on seotud implantatsiooni ja platsentatsiooni protsesside häiretega.
· Sekundaarne – areneb juba moodustunud platsenta taustal (pärast 16. rasedusnädalat) lootele ja platsentale eksogeensete tegurite mõjul.

Platsenta puudulikkuse tüübid vastavalt kliinilisele kulgemisele:
· Äge – kõige sagedamini seotud normaalse või madalal asetseva platsenta irdumisega, mis esineb peamiselt sünnituse ajal.
· Krooniline – võib esineda raseduse erinevatel etappidel.
- Kompenseeritud - metaboolsed protsessid platsentas on häiritud, uteroplatsentaarses ja loote platsenta vereringes ei esine häireid (vastavalt Doppleri uuringutele ema-platsenta-loote funktsionaalse süsteemi arterites).
- Dekompenseeritud - määratakse uteroplatsentaarse ja/või loote platsenta vereringe häired (vastavalt Doppleri uuringutele funktsionaalse süsteemi ema-platsenta-loote arterites).

Eristatakse järgmisi geodünaamiliste häirete astmeid ema-platsenta-loote funktsionaalse süsteemi arterites.
· I aste – uteroplatsentaarse või fetoplatsentaarse verevoolu häire.
· II aste - uteroplatsentaarse ja loote platsenta verevoolu rikkumine.
· III aste - looteplatsenta verevoolu tsentraliseerimine, häire emaka verevool.
· IV aste – looteplatsenta verevoolu kriitilised häired (null või vastupidine diastoolne verevool nabaväädiarteris või aordis, emaka verevoolu häire).

Platsenta puudulikkuse tüübid, mis põhinevad loote arengupeetuse (FGR) olemasolul.
· Platsenta puudulikkus ilma FGR-ita.
· Platsenta puudulikkus FGR-ga.

PLATSENTAALSE PIISAVUSE ETIOLOOGIA (PÕHJUSED).

Platsenta puudulikkus klassifitseeritakse polüetoloogiliseks haiguseks.

Platsenta puudulikkuse põhjused.

Nende hulgas eristatakse tavapäraselt endo- ja eksogeenset.
· Endogeensed põhjused. Nad helistavad erinevaid valikuid platsentatsiooni ja villide küpsemise häired, mille puhul võib tekkida vaskulaarne ja ensümaatiline puudulikkus, mis põhjustab primaarse platsenta puudulikkuse teket.
· Eksogeensed põhjused. Nende hulka kuulub märkimisväärne hulk erinevaid tegureid, mille toime põhjustab uteroplatsentaarse ja loote platsenta vereringe häireid. Nende mõju tulemusena moodustub kõige sagedamini sekundaarne platsenta puudulikkus.

Primaarse platsenta puudulikkuse põhjused:

· geneetilised tegurid;
· bakteriaalsed ja viirusnakkused;
· endokriinsed tegurid (hormonaalne munasarjade puudulikkus jne);
· ensümaatiline defitsiit detsiduaalkoes, mis toimib areneva viljastatud munaraku toitainekeskkonnana.

Loetletud tegurid põhjustavad anatoomilisi häireid platsenta struktuuris, asukohas ja kinnitumises, samuti angiogeneesi ja vaskularisatsiooni defekte ning koorioni villi diferentseerumise häireid. Primaarse platsentapuudulikkuse kujunemist määravate patoloogiliste protsesside kombinatsiooni täheldatakse sageli raseduse katkemise, eriti tavapärase raseduse katkemise ja pärast viljatust tekkinud raseduse korral.

Sekundaarse platsenta puudulikkuse põhjused. See areneb sünnitushaiguste ja raseduse tüsistustega.

Viimaste aastate uuringud on tõestanud platsentapuudulikkuse jagamise tavapärast primaarseks ja sekundaarseks. Primaarne platsenta puudulikkus võib suurel protsendil juhtudest muutuda sekundaarseks ja sekundaarne platsenta puudulikkus areneb sageli subkliiniliste patoloogiliste protsesside taustal raseduse varases staadiumis. Varjatud platsentatsioonihäired võivad põhjustada varajase alguse kliinilised ilmingud platsenta puudulikkus ja selle raske kulg raseduse teisel poolel. See juhtub siis, kui rasedal on sünnitushaigused ja raseduse tüsistused, nagu gestoos, raseduse katkemise oht, mitmikrasedus; ekstragenitaalsed haigused (hüpertensioon, südame- ja neeruhaigused, diabeet).

Platsenta puudulikkuse teket põhjustada võivate etioloogiliste tegurite toime paljususe, mitmekesisuse ja ebaselguse tõttu tuvastatakse platsentapuudulikkuse tekke riskifaktorid: sotsiaalsed, sünnitusabi, günekoloogilised ja ekstragenitaalsed haigused, ema kaasasündinud ja pärilikud patoloogiad. ja loode, välistegurid.

Platsenta puudulikkuse tekke riskifaktorid:

· sotsiaalsed ja igapäevased tegurid: ema vanus üle 30 ja alla 18 aasta, alatoitumus, raske füüsiline töö, psühho-emotsionaalne ülekoormus, tööalaste ohtude olemasolu, suitsetamine, alkoholi ja narkootikumide tarbimine;
· suguelunditevälised haigused: südame-veresoonkonna, neerude, kopsude haigused, veresüsteemi haigused, diabeet;
· sünnitus- ja günekoloogilised tegurid:
- anamneetiline (menstruaaltsükli häired, viljatus, raseduse katkemine, enneaegsete imikute sünd);
- günekoloogilised (reproduktiivsüsteemi anomaaliad, emaka fibroidid);
- sünnitusabi ja ekstragenitaalsed haigused reaalse raseduse ajal (preeklampsia, raseduse katkemise oht, mitmikrasedus, platsenta asukoha ja kinnitumise anomaaliad, infektsioonid, sealhulgas urogenitaalsed, APS, alloimmuunsed tsütopeeniad);
· kaasasündinud ja pärilik patoloogia emal või lootel;
· välistegurid: ioniseeriv kiirgus, füüsikalised ja keemilised mõjud, sh ravimid.

Kõige olulisemad riskitegurid platsenta puudulikkuse tekkeks on gestoos ja raseduse kombinatsioon ekstragenitaalse patoloogiaga, millega kaasneb veresoonte kahjustus. Mõjutavad mitmesugused etioloogilised tegurid erinevad etapid platsenta areng ja toimimine on lõppkokkuvõttes seotud üldise patogeneetilise mehhanismiga, mis viib platsenta puudulikkuse sündroomi tekkeni, mille üheks peamiseks ilminguks peetakse platsenta vereringe - platsenta põhifunktsiooni - rikkumist.

PLATSENTAALSE puudulikkuse PATogenees

Peamist rolli platsenta puudulikkuse patogeneesis omistatakse uteroplatsentaarse perfusiooni katkemisele, mis põhjustab hapniku ja toitainete transportimise vähenemist läbi platsenta lootele. Hemodünaamiliste häirete esinemine platsentas on seotud platsenta morfoloogiliste ja biokeemiliste adaptiivsete reaktsioonide häiretega füsioloogilise raseduse ajal. Kuna platsenta struktuuride ja funktsioonide areng toimub etapiviisiliselt, sõltuvad platsentas toimuvad patoloogilised muutused ebasoodsate teguritega kokkupuute iseloomust ja ajast.

Uteroplatsentaarse vereringe häire etapid: trofoblastide endovaskulaarse migratsiooni häire, ekstravilloosse koorioni invasiooni puudulikkus, platsenta villi diferentseerumise häire.

· Trofoblastide endovaskulaarse migratsiooni rikkumine raseduse esimesel trimestril viib uteroplatsentaarse vereringe moodustumise hilinemiseni koos nekrootiliste muutuste tekkega platsenta voodis kuni selle täieliku piiritlemiseni ja järgneva embrüo surmani.

· Ekstravilloosse koorioni ebapiisav invasioon viib spiraalarterite mittetäieliku transformatsioonini, mida peetakse üheks peamiseks mehhanismiks uteroplatsentaarse vereringe vähendamisel koos platsenta hüpoplaasia ja loote hüpotroofia tekkega. Selle tulemusena ei transformeeru mõned spiraalarterid kogu pikkuses, samas kui teises osas toimuvad transformatsioonid ainult nende detsiduaalsetes segmentides, mõjutamata müomeetrilisi segmente, mis säilitab veresoonte võime vastata vasokonstriktorite stiimulitele. .

· Platsenta villide diferentseerumise häired omavad suurt tähtsust platsentapuudulikkuse patogeneesis. Need väljenduvad nende aeglases arengus, enneaegses vananemises või ebaühtlases küpsemises koos igat tüüpi villide esinemisega platsentas. Sel juhul katkevad süntsütokapillaarmembraanide moodustumise protsessid ja/või platsentaarbarjäär pakseneb kollageeni ja fibroblastide protsesside akumuleerumise tõttu basaalkihis, mille taustal on pidurdunud platsentamembraani läbivad ainevahetusprotsessid.

Emaka-platsenta perfusiooni häireid soodustavad tegurid: ema sünnitus- ja ekstragenitaalsed haigused, mille puhul väheneb verevool intervilloosse ruumi (gestoos, hüpertensioon jne), verevoolu aeglustumine selles raskused vere ja lümfi väljavoolul (gestoos ja südame-veresoonkonna haigused koos turse sündroomiga, raseduse katkemise oht koos pikaajalise suurenenud emaka toonusega), suurenenud vere viskoossus.

Uteroplatsentaarse vereringe kahjustuse tagajärjed. Uteroplatsentaarse verevoolu rikkumine põhjustab isheemiat, häiritud mikrotsirkulatsiooni, immuunkomplekside ladestumist trofoblasti, selle struktuuri häireid, tasakaalustamatust hargneva ja mittehargneva angiogeneesi vahel, häireid hapniku ja toitainete transportimisel läbi platsenta ning hapniku kohaletoimetamise trofoblasti. lootele.

· Isheemia. Verevoolu mahulise kiiruse vähenemine villidevahelises ruumis põhjustab isheemiat, mille tingimustes aktiveerub lipiidide peroksüdatsioonisüsteem vabade hapnikuradikaalide moodustumisega ja elastaasi vabanemisega aktiivsetest neutrofiilidest, mis põhjustab veresoonte endoteeli kahjustusi. . Endoteelis väheneb tsütoprotektorite ja vasodilataatorite süntees: prostatsükliini ja endoteeli lõõgastusfaktori (lämmastikoksiid) süntees.

· Mikrotsirkulatsiooni rikkumine. Valik suurenenud summa koe tromboplastiin, mis suurendab trombotsüütide agregatsiooni ja adhesiooni, suurendab trombotsüütide tromboksaan A2 ja endoteliini sünteesi, millel on vasokonstriktor. Tromboksaani/prostatsükliini indeksi patoloogiline tõus. Endoteeli kahjustuse piirkondades ladestuvad fibriini ja lipiidide ladestused, suureneb vasopressoraineid siduvate retseptorite arv, mis põhjustab veresoonte resistentsuse suurenemist, mille vastu väheneb uteroplatsentaarne verevool.

· Immuunkomplekside ladestumine trofoblastis. Platsenta kudede mikrotsirkulatsiooniprotsesside edasise häirimisega stimuleerivad kahjustatud endoteeli rakud, mis toimivad Ag-na, AT tootmist immuunkomplekside ladestumisega trofoblasti veresoonte endoteeli alla.

· Süntsütiotrofoblastide struktuuri rikkumine. Seejärel aeglustub verevool tsütotoksiliste ainete mõjul veelgi, mis aitab kaasa endoteeli tugevamale kahjustusele. Seega moodustub platsenta hemodünaamiliste häirete nõiaring.

· Tasakaalustamatus hargneva ja mittehargneva angiogeneesi vahel. Villipuu arengustaadiumis on mõõdukas hüpoksia võimeline stimuleerima tsütotrofoblasti proliferatsioonivõimet, vaskulaarse endoteelifaktori transkriptsiooni ja hargnevat tüüpi angiogeneesi koos villi liigse kapillaariseerumisega.

Samal ajal suureneb platsenta mass, mille tõttu kompenseeritakse ebapiisav uteroplatsentaarne perfusioon ja püsib platsenta kudedes pikka aega normaalne veresoonte resistentsus. Kuid enamikul juhtudel stimuleeritakse hüpoksia mõjul platsenta kasvufaktorit, mis viib hargneva angiogeneesi intensiivsuse vähenemiseni, mis asendab mittehargnevat angiogeneesi, millega kaasneb villi kapillaaride väljendunud puudulikkus. Selle tulemusena puudub tasakaal hargneva ja mittehargneva angiogeneesi vahel, mis raseduse teisel poolel säilitab platsenta veresoonkonna normaalse arengu.

· Platsenta angiogeneesi rikkumine ja normaalse villipuu moodustumise puudumine põhjustab vereringehäireid (tekivad varakult), mis põhjustab varajane areng ZRP. Platsenta vahetuspinna defitsiit tekib peamiselt tertsiaarse villi arterioolide arvu vähenemise tõttu, nii nende ebapiisava moodustumise kui ka trombemboolilistest ja vasospastilistest protsessidest tingitud obliteratsiooni tõttu.

Platsenta on iseloomustatud kõrge tase ainevahetust ning tarbib üle poole kogu ema vereringest tulevast hapnikust ja üle veerandi kogu ema vereringest tulevast glükoosi kogusest, mistõttu ebapiisava uteroplatsentaarse vereringe korral on see eelkõige kahjustatud.

· Häiritud hapniku ja toitainete transport läbi platsenta. Hapniku ja ainete transport läbi platsenta toimub kahe peamise mehhanismi kaudu: difusioon ja aktiivne transport.

Platsenta transpordivõime suureneb gestatsiooni vanuse kasvades, mis on tingitud trofoblastide küpsemis- ja diferentseerumisprotsessidest. Transpordifunktsioon sõltub uteroplatsentaarse ja loote platsenta voolu intensiivsusest, platsentaarbarjääri läbilaskvusest, aktiivsete transpordisüsteemide seisundist, platsenta metabolismi tasemest ning ainevahetusest emas ja lootes.

Kahjustatud difusioon. Hapniku ja süsihappegaasi tarnimine lootele toimub lihtsa või hõlbustatud difusiooni teel ja sõltub verevoolu intensiivsusest villidevahelises ruumis. Platsenta kudede vähenenud hapnikuga varustamine põhjustab energiapuudust ja selle tulemusena aktiivsete transpordisüsteemide häireid.

Aktiivse transpordi rikkumine. Aktiivse transpordi kaudu kanduvad aminohapped, valgud, peptiidhormoonid, vitamiinid ja muud ained üle platsentaarbarjääri.

Selle tulemusena muutub platsenta sünteetiliste protsesside aktiivsus, mida esimestel etappidel iseloomustab enamiku ensüümide kompenseeriv hüperproduktsioon, misjärel see asendatakse nende ammendumisega. Enamikul juhtudel põhjustavad uteroplatsentaarse perfusiooni ja isheemia esmased häired platsenta kudedes sekundaarselt selle transpordifunktsiooni häireid ja raku parenhüümi puudulikkust, mida iseloomustavad muutused ensüümi aktiivsuses ja rakkude metabolismi seisundis. Kuid mõnes olukorras, näiteks kui villide diferentseerumine on häiritud, võib peamiselt kannatada platsenta sünteetiline funktsioon.

· Loote hapnikuvarustuse rikkumine. Sõltuvalt lootele hapniku tarnimise vähenemise tõsidusest eristatakse selle kroonilise patoloogilise protsessi kolme järjestikust etappi: hüpoksia, hüpoksia ja asfüksia.

Hüpokseemiat iseloomustab hapnikusisalduse vähenemine loote arteriaalses veres. Tema kehas arenevad järjekindlalt kohanemisreaktsioonid.

- Vereloome, sealhulgas ekstramedullaarse vereloome stimuleerimine, mille tulemuseks on polütsüteemia teke, mida iseloomustab ringlevate punaste vereliblede arvu suurenemine ja hematokriti taseme tõus.

- Algstaadiumis aktiveeritakse maksas glükoneogenees, kuid väheneb võime glükoosi akumuleerida glükogeeni kujul. Glükoosi transport lootele on piiratud, mis energiapuuduse tingimustes põhjustab platsenta aktiivse transpordi mehhanismide järkjärgulist katkemist.

– Hüpokseemia suurenemisega jaotub südame väljund ümber: elutähtsad organid (aju, süda, neerupealised) on valdavalt varustatud verega.

– Loote kasvutempo vähenemine kuni täieliku peatumiseni. Nendes protsessides mängib olulist rolli insuliinipuudus loote veres, mis vastutab glükoosi ülekandumise eest läbi platsenta ja selle kasutamise eest skeletilihastes, maksas ja rasvkoes.

Hüpoksia. Aeroobseks ainevahetuseks ja piisava energia tootmiseks vajaliku rakusisese hapniku ebapiisavuse tagajärjel tekib “hüpoksiline stress”, millega kaasneb bioloogilise hapniku vabanemine. toimeaineid ja hormoonid, sealhulgas adrenaliin ja norepinefriin. See toob kaasa verevoolu veelgi selgema ümberjaotumise elutähtsate elundite suunas: aktiveeruvad aordi baro- ja kemoretseptorid, kõhuaordi vasokonstriktsioon, mesenteriaalarterid ja skeletilihaste veresooned. Hüpoksia, hüpoglükeemia ja energiapuuduse suurenemise tagajärjel lülitub glükoosi metabolism anaeroobsele rajale, mis ei suuda energiapuudust kompenseerida. Anaeroobse glükolüüsi saadused aitavad kaasa metaboolse atsidoosi tekkele.

Asfüksia. Patoloogilise protsessi raskuse edasine suurenemine viib loote ellujäämise seisukohalt kriitilise seisundi kujunemiseni. Võib esineda loote verevoolu tsentraliseerimist tagavate mehhanismide kadu, mille tagajärjel on häiritud elutähtsate organite verevarustus. Sel juhul vastab perifeersete veresoonte verevoolu olemus nabanööri arteri verevoolule – diastoli faasis ei toimu vere edasiliikumist või esineb retrograadne verevool. Nendes tingimustes on elutähtsate organite energiabilanssi võimalik säilitada vaid lühikest aega, misjärel lülituvad nende elundite rakud ja koed üle anaeroobsele ainevahetusrajale. See protsess iseloomustab hapnikuvaeguse lõppfaasi algust - lämbumist, mille taustal toimuvad elutähtsate organite rakkudes pöördumatud muutused, toimub lõplik dekompensatsioon, mis viib loote surmani. PN, millega kaasnevad tõsised metaboolsed ja hemodünaamilised häired ema-platsenta-loote funktsionaalses süsteemis, põhjustab FGR-i arengut - üks peamisi perinataalse haigestumuse ja PS-i põhjuseid.

PLATSENTAALSE puudulikkuse KLIINILINE PILT (SÜMPTOMID)

Kroonilise PN korral tekivad rasedatel sünnitusabi ja ekstragenitaalsetele haigustele iseloomulikud kaebused, mille vastu areneb krooniline või äge PN. Samal ajal võib täheldada loote liigutuste arvu vähenemist. Sünnituse ajal ägeda PN-i korral võib täheldada PONRP kliinilisi sümptomeid.

PLATSENTA PIISAVUSE DIAGNOOS

ANAMNEES

Anamneesi kogumisel selgitatakse välja anamneesiandmed, mida saab seostada ema, loote või platsenta riskifaktoritega PN tekkeks (vt ptk “Etioloogia”). Erilist tähelepanu Tähelepanu tuleks pöörata raseduse katkemise ja gestoosi ohu kliinilistele sümptomitele.

FÜÜSILINE UURING PLATSENTAALSE puudulikkuse korral

Rasedad rühmad, kellel on risk PN tekkeks, vajavad regulaarset kliinilist jälgimist. Sünnitusabi läbivaatuse ajal peaksite pöörama tähelepanu järgmistele märkidele:
· raseda pikkus ja kaal;
· kõhu ümbermõõt, UMR (kui rasedusaja ja UMR-i arvväärtuse erinevus sentimeetrites on suurem kui kolm, võime rääkida FGR olemasolust; see kriteerium võimaldab tuvastada umbes 50% raskendatud rasedustest FGR poolt);
· emaka toonus (kõrgeneb raseduse katkemise ohu korral);
· Kättesaadavus verine eritis genitaaltraktist;
· loote liigutuste arv, südamelöökide iseloom auskultatsiooni ajal (südamehelide kurtus ja pulsisageduse muutused).

LABORATOORSED UURINGUD PLATSENTAALSE PIISAVUSE KOHTA

Neil on diagnostiline väärtus riskirühma kuuluvate patsientide tuvastamiseks, kellel ei ole loote alatoitumust, kompenseeritud PN raseduse kolmandal trimestril. Laboratoorsed uuringud on suunatud platsenta hormonaalse funktsiooni hindamisele:

· üld- ja platsenta aluselise fosfataasi määramine vereseerumis koos järgneva määramisega selle osakaalu kogufosfataasi aktiivsuses;
· PL ja oksütotsinaasi sisalduse määramine vereseerumis;
· östriooli uriiniga eritumise uuring.

Lisaks ülaltoodud uuringutele viiakse laboridiagnostika läbi nende sünnitusabi ja ekstragenitaalsete haiguste uurimise algoritmi järgi, mille vastu PN sündroom tekkis.

INSTRUMENTAALSED UURINGUD PLATSENTAALNE PIISAVUSEST

Kõige tavalisemad instrumentaalsed meetodid PN diagnoosimiseks on ultraheli ja CTG. PN ja FGR diagnoosimisel mängivad juhtivat rolli ultrahelimeetodid. Raseduse teisel ja kolmandal trimestril ultraheliuuringu ajal (20–24 nädalat ja 30–34 nädalat), samuti täiendavate näidustuste korral ultraheli fetomeetria ja verevoolu doppler-uuring ema-platsenta arterites ja veenides. teostatakse loote funktsionaalne süsteem.

Ultraheli tegemisel peaksite lisaks fetomeetriale, mis võimaldab teil määrata FGR-i diagnoosi, pöörama tähelepanu ka järgmised omadused:
· platsenta asukoha, selle paksuse ja struktuuri määramine (küpsusaste, tursete esinemine, vaheliste ruumide laienemine jne);
· madala või polühüdramnioni tuvastamine (suurima vertikaaltasku mõõtmine või AF-indeksi arvutamine);
· platsentapuudulikkuse tekke aluseks olevate sünnitusabi ja ekstragenitaalsete haiguste ultrahelinähtude tuvastamine;
· loote biofüüsikalise profiili uurimine ja hindamine (varustuse olemasolul). Niinimetatud loote südame löögisageduse reaktiivsust hinnatakse CTG andmete (motoorse-kardiaalse refleksi olemasolu), hingamissageduse, üldise motoorse aktiivsuse, toonuse ja lootevee mahu järgi. Loote normaalses funktsionaalses seisundis on tema biofüüsikalise profiili koguhinnang 10 punkti.

Peamiseks diagnostiliseks meetodiks peetakse ema-platsenta-loote funktsionaalse süsteemi arterite ja veenide verevoolu Doppleri uuringut, mille tulemused iseloomustavad platsenta vereringe seisundit ja selle vastavust loote vajadustele teise ja kolmandaks III trimester Rasedus. Häirete puudumine emaka platsenta ja loote platsenta vereringes viitab platsenta normaalsele talitlusele.

· Arterite verevoolu uurimine. Kõige sagedamini uuritakse verevoolu emaka arterites, nabaväädi arterites ja loote keskmises ajuarteris.

Uuritavad laevad.

– Emaka arterid. Vereringehäireid iseloomustab diastoolse komponendi vähenemine verevoolu kiiruse kõveral. Patoloogiliste verevoolu kiiruskõverate moodustumine emaka arterites põhineb trofoblastide mittetäielikul invasioonil spiraalarteritesse, mis viib emakaarteri basseini resistentsuse suurenemiseni.

– nabaväädi arter. Verevoolu kiiruse patoloogilised kõverad nabaväädi arteris, mille ainsaks perifeerseks kanaliks on platsenta looteosa veresoonte võrk, seisnevad diastoolse komponendi vähenemises verevoolu kiiruse kõveras, nagu ka emakaarteris. . Platsenta suurenenud vaskulaarne resistentsus on põhjustatud villi mikroveresoonte kahjustusest.

– loote keskmine ajuarter. Enim uuritud loote ajuveresoon on keskmine ajuarter. Selle verevoolu kiiruskõveral on väga vastupidavale veresoonkonnale iseloomulik vorm. Patoloogilisi kõveraid keskmises ajuarteris (erinevalt nabaväädi ja emaka arteritest) iseloomustab diastoolse verevoolu kiiruse suurenemine (nn tsentraliseerimine).

Näitajad verevoolu kiiruskõvera olemuse hindamiseks. Verevoolu kiiruskõvera olemuse hindamiseks arvutatakse üks järgmistest veresoonte takistuse näitajatest.

- Süstool-diastoolne suhe.

- Vastupidavuse indeks.

- Pulsatsiooniindeks.
Gestatsiooniperioodi väärtusi, mis on üle 90%, peetakse patoloogilisteks.

- Tserebro-platsenta suhe - keskmise ajuarteri IR ja nabaarteri IR suhte väärtus, mis füsioloogilistes tingimustes ületab 1,0. Selle indikaatori langus alla 1,0 näitab loote verevoolu ümberjaotumist elutähtsate elundite, peamiselt aju suunas (loote-platsenta vereringe tsentraliseerimise nähtus).

Hemodünaamiliste parameetrite muutuste esinemine Doppleri sonograafia ajal ei ole identne hüpoksiaga. Suure tõenäosusega saame rääkida hüpoksiast loote-platsenta vereringe nn kriitiliste näitajate registreerimisel (null- ja pöörddiastoolse verevooluga nabaarteris on sünnieelne suremus ca 50%).

· Verevoolu uurimine veenides. Kui loote-platsenta vereringe arterites registreeritakse verevoolu kriitilised väärtused, uuritakse selle süsteemi venoosset vereringet. Tehakse loote nabaveeni, ductus venosuse, inferior vena cava ja kägiveenide doppleruuringud.

Venoosse vereringe häirete ebasoodsad tunnused (patoloogilised verevoolu kiiruse kõverad)

- Nabaväädi veen. Selle pulsatsiooni säilitamine pärast 16. rasedusnädalat. Märk viitab loote kardiovaskulaarsele dekompensatsioonile.

– Ductus venosus. Ortograadse verevoolu puudumine südametsükli kõigis faasides, mis näitab häiret
elutähtsate elundite hapnikuga varustamine.

– Loote alumine õõnesveen. Häiritud verevool loote keha alumisest poolest.

– loote kägiveenid. Loote keha ülemise poole verevoolu rikkumine.

Kardiotokograafia

Diagnostilised kriteeriumid on välja töötatud 32-nädalase või pikema raseduse korral (vt peatükki "Instrumentaalsed mitteinvasiivsed uurimismeetodid").

· Kõige olulisemad diagnostilised kriteeriumid loote funktsionaalse seisundi halvenemiseks raseduse ajal:

Motokardiaalse (müokardi) refleksi amplituudi vähenemine ja/või
- südame löögisageduse võnkumiste amplituudi vähenemine.

Tuleb meeles pidada, et amplituudi langust võib täheldada mitte ainult loote funktsionaalse seisundi rikkumise korral, vaid ka seoses salvestamisega loote rahuliku oleku perioodil aktiivsus-puhketsüklis. , loote kesknärvisüsteemi patoloogiline ebaküpsus platsenta puudulikkuse taustal ja ravimite võtmine raseda naise poolt.

· Peamine diagnostiline märk loote funktsionaalse seisundi rikkumisest sünnituse ajal on loote südame löögisageduse reaktsiooni iseloom kontraktsioonile.

· Funktsionaalsete seisundite tsüklilise korralduse uurimine (tsükli „aktiivsus-puhkus“ kujunemine). Füsioloogilistes tingimustes moodustub aktiivsus-puhkuse tsükkel 34–35 rasedusnädalaks. Tsükli moodustumise hilinemine või puudumine viitab loote kesknärvisüsteemi funktsionaalse seisundi rikkumisele (selle koordineerivate ja integreerivate funktsioonide hilinenud küpsemine) platsenta puudulikkuse taustal.

SKREENING

Raseduseaegset ultrahelidiagnostikat tuleb teha 3 korda 11-14, 20-24 ja 32-34 nädalal.

NÄIDUSED TEISTE SPETSIALISTIDEGA KONSULTEERIMISEKS

Konsultatsiooni vajadus sõltub sellest, millise sünnitus- ja ekstragenitaalse patoloogia vastu platsenta puudulikkus areneb.

NÄIDE PLATSENTAALSE puudulikkuse DIAGNOOSI SÕNASTAMISEST

PONRP. Äge platsenta puudulikkus. Loote hüpoksia.
Krooniline kompenseeritud platsenta puudulikkus.
Krooniline kompenseeritud platsenta puudulikkus. ZRP.
Krooniline dekompenseeritud platsenta puudulikkus. Hemodünaamiliste häirete I aste.
Krooniline dekompenseeritud platsenta puudulikkus. Loote platsenta kriitilised häired
vere voolamine ZRP.

PLATSENTAALSE PIISAVUSE RAVI

RAVI EESMÄRGID

Platsenta puudulikkuse teke on seotud platsenta morfoloogiliste muutustega, mille taustal tekivad ennekõike hemodünaamilised häired, mistõttu on nende protsesside ravi võimatu. Ravi peamine eesmärk on pikendada rasedust ja õigeaegset sünnitust.

· Raseduse pikenemine toimub vereringe optimeerimise ja metaboolsete häirete korrigeerimisega platsentas loote olulise ebaküpsuse (kuni 34 rasedusnädalani) ja suutmatuse korral tagada talle sünnitusjärgselt piisavat vastsündinute abi.

· Sünnitusaja ja -viisi õigeaegne valik, kui loode jõuab emakaväliseks eksisteerimiseks elujõulise perioodini (tavaliselt pärast 34. rasedusnädalat). See nõuab platsenta düsfunktsiooni astme adekvaatset diagnoosimist.

NÄIDUSTUSED HOSITALISEERIMISEKS PLATSENTAALSE puudulikkuse korral

Sünnitusabihaiglas haiglaravi näidustused määratakse individuaalselt, võttes arvesse kaasuvat patoloogiat.

Näidustused on raseduse ajal ja enne sünnitust.

Näidustused raseduse ajal:
- platsenta vereringe dekompensatsioon (vastavalt Doppleri mõõtmistele), olenemata selle astmest;
- teiste diagnostiliste meetoditega tuvastatud loote funktsionaalse seisundi rikkumine;
- ZRP olemasolu.

PLATSENTA PIISAKONDUSE ARVIRAVI

Platsenta puudulikkuse ravi määrab suuresti vajadus kõrvaldada platsenta vereringehäirete põhjused. Raseduse katkemise ohuga patsientidel on platsenta puudulikkuse ravi oluline komponent emaka lihaste toonuse langus; gestoosi korral – vasospasmi kõrvaldamine ning mikro- ja makrohemodünaamika parandamine. Samuti on oluline läbi viia patogeneetiliselt põhinevat ravi selliste haiguste puhul nagu hüpertensioon, diabeet, APS jne.

Platsenta puudulikkuse kompleksne patogeneetiline ravi

Platsenta puudulikkuse kompleksne patogeneetiline ravi hõlmab ennekõike ravimeid, millel on vasoaktiivne toime. Loote-platsenta vereringe parandamiseks on soovitatav kasutada Actovegini kombinatsiooni b-adrenergiliste agonistidega. Actovegin© on ette nähtud intravenoosse infusioonina: 80–160 mg (2–4 ml) Actovegin© 200 ml 5% glükoosilahuses. Infusioonide arv sõltub Doppleri näitajate dünaamikast looteplatsenta vereringes (kuni 10 infusiooni). Edaspidi on võimalik Actovegin© ja heksoprenaliini kasutada suukaudselt: Actovegin© pikatoimeliste tablettidena (200 mg) 1 tablett päevas, heksoprenaliini 0,5 mg 1/4–1/2 tabletti kaks kuni kuus korda päevas.

IN viimased aastad Sünnitusabi praktikas kasutatakse laialdaselt platsentapuudulikkuse teket põhjustavate haiguste ennetamiseks ja selle raviks, kasutatakse trombotsüütidevastaseid aineid: dipüridamool, pentoksüfülliin. Sünnitusabis kasutatavate trombotsüütide vastaste ainete suhtes kehtivad järgmised nõuded:

· teratogeense ja embrüotoksilise toime puudumine;
· PG suhte normaliseerumine PG P-I2 suurenenud sünteesi tõttu;
· mikrotsirkulatsiooni ja platsenta verevoolu paranemine;
· puudub verejooksu oht ja gestoosi raviks kasutatavate ravimite hüpotensiivse toime nõrgenemine.

Näidustused trombotsüütidevastaste ainete võtmiseks:

· kardiovaskulaarsüsteemi haigused (südamerikked, hüpertensioon, alajäsemete veenilaiendid);
· kroonilised neeru- ja maksahaigused;
· tromboflebiit ja venoossete veresoonte tromboos;
· endokriinsed haigused(SD jne);
· AFS;
· DIC sündroom.

Kõige ohutum trombotsüütidevastane ja angioprotektor on dipüridamool. Seda võib kasutada igal raseduse etapil ja kombineerida antihüpertensiivsete ravimite, atsetüülsalitsüülhappe, hepariiniga. See parandab mikrotsirkulatsiooni platsentas, suurendades kollateraalse verevoolu intensiivsust, suurendades P-I2 sünteesi, vähendades trombotsüütide aktivatsiooni ja agregatsiooni. Gestoosiga rasedate naiste platsentapuudulikkuse ennetamise ja ravi vahendina määratakse ravim annustes 75–225 mg päevas. Selle maksimaalne ööpäevane annus on 450 mg. Dipüridamooli võtmisel ei ole üleannustamise ja verejooksu ohtu, mistõttu võib ravimit kasutada kuni sünnituseni ja vajadusel alates esimestest sünnitusjärgsetest päevadest.

Kui rasedus on kombineeritud insuliinsõltuva diabeedi raskete vormidega, samuti naistel, kellel APS on raseduse ebasoodsate tagajärgede põhjuseks, tõhusad vahendid Madala molekulmassiga hepariine ja heparinoide (fraksipariin, sulodeksiid) kasutatakse platsentapuudulikkuse ennetamiseks ja raviks. Nende ravimitega ravi ajastus ja kestus tuleb valida igal üksikjuhul eraldi. Lisaks kasutatakse APS-i puhul peamise vahendina intravenoosseid immunoglobuliine, lisaks trombotsüütide agregatsiooni tõkestavatele ainetele ja madala molekulmassiga hepariinidele ning täiendava ravina kalaõli ja Wobenzyme ©.

IN Hiljuti Eelistatakse kombineeritud vasoaktiivse ja metaboolse tüüpi ravimeid.

Näiteks ema-platsenta-loote funktsionaalse süsteemi hemodünaamiliste häirete korral määratakse intravenoosselt 5,0 ml 10% trimetüülhüdrasiiniumpropionaadi lahust 200 ml 0,9% ppa NaCl või 5% glükoosilahuses, eelistatavalt kombinatsioonis 5,0 ml 5% askorbiinhappe lisamine. Ravimil on neuroprotektiivne toime ja sellel ei ole "varastavat" toimet; selle mõju on pöörduv.

TARNIMISE AJAAJAD JA -VIISID

Loote ägeda ja kroonilise hüpoksia, aga ka neuroloogiliste häiretega laste sünni peamine põhjus on platsenta puudulikkus, mistõttu selle patoloogiaga naistele optimaalse sünnituse aja ja meetodi valimine võib perinataalseid kaotusi oluliselt vähendada.

Kui kliiniliste, laboratoorsete ja instrumentaalsete andmete põhjal tuvastatakse loote funktsionaalse seisundi rikkumise sümptomid enne sünnituse algust, otsustatakse sünnituse aja ja meetodi küsimus individuaalselt, võttes eelkõige arvesse tuvastatud häirete raskusaste, sünnitusteede valmisolek sünnituseks ning raseda sünnitus- ja ekstragenitaalsete haiguste kogum.

Näidustused raseduse varajaseks katkestamiseks (kui rasedus on üle 30-32 nädala):

· loote platsenta verevoolu kriitilised häired;

· III astme häired funktsionaalses süsteemis ema-platsenta-loote.

Perinataalsed tulemused varasema sünnitusega on küsitavad. Loote huvides on sünnitusmeetodiks valitud keisrilõige. FGR sümmeetrilise vormi tuvastamisel tuleks esmalt välistada viga rasedusaja määramisel ja seejärel välistada kromosomaalse patoloogia olemasolu lootel. Platsenta puudulikkuse korral koos I-II astme hemodünaamiliste häiretega ei ole soovitatav rasedust pikendada üle 37 nädala.

Näidustused raseduse enneaegseks katkestamiseks, kui raseduse pikenemine on ebaefektiivne (kuni 37. rasedusnädalani):

· positiivse dünaamika puudumine fetomeetria ja/või Doppleri mõõtmistes pärast 10-päevast platsentapuudulikkuse ravikuuri;

loote alatoitumus.

Pehme sünnikanali bioloogilise valmisoleku puudumisel sünnituseks, IUGR-i olemasolul loote funktsionaalse seisundi halvenemise tunnustega vanematel primiparadel, kellel on koormatud sünnitus- ja günekoloogiline ajalugu, on sünnituse valikmeetodiks keisrilõige.

Näidustused vaginaalseks sünnituseks: soodne sünnitusabi olukord ja rahuldavad loote seisundi näitajad (ultraheli, CTG, Doppleri, funktsionaalsete koormustestide järgi).

Sel juhul tuleks põhitähelepanu pöörata sünnitusteede õigeaegsele ettevalmistamisele (pruunvetikas, dinoprostoon), loote seisundi jälgimisele ja piisavale valu leevendamisele.

Kui sünnitamine on planeeritud loomuliku sünnikanali kaudu, viiakse sünnituse esilekutsumine läbi varajase amniotoomiaga loote funktsionaalse seisundi pideva jälgimise all, kasutades otsest CTG-d. Vajadusel sünnituse ajal on soovitav teha Zalingi test.

PLATSENTAALSE puudulikkuse ravi EFEKTIIVSUSE HINDAMINE

· Fetomeetrilised näitajad määratakse kord kahe nädala jooksul.
· Ema-platsenta-loote funktsionaalse süsteemi veresoonte Doppleri uuringu sagedus sõltub hemodünaamiliste häirete astmest.
· Loote funktsionaalse seisundi dünaamiline jälgimine CTG abil viiakse läbi vähemalt kord nädalas.

PLATSENTA VÄLJAVÕTTE ENNETAMINE

See hõlmab laia valikut meditsiinilisi ja mittefarmakoloogilisi meetmeid.
· Platsentapuudulikkuse teket soodustavate sünnitusabi ja ekstragenitaalsete haiguste ravi.
· Kudede ainevahetuse ja redoksprotsesside reguleerimine platsentapuudulikkuse tekkeriskiga rasedatel. Selleks on ette nähtud antioksüdandid (a-tokoferoolatsetaat, askorbiinhape), hepatoprotektorid (Essentiale©, artišoki lehtede ekstrakt [chophytol©]).
· Kesknärvisüsteemi erutus- ja inhibeerimisprotsesside normaliseerimine rasedatel naistel, kellel on asteeniline konstitutsioon ja suurenenud taseärevus. Selleks kasutatakse nootroope (piratsetaam); glütsiin, millel on märkimisväärne stressivastane toime.
· Hüpotoonilist tüüpi vegetatiiv-veresoonkonna düstoonia korral mõjuvad hästi adaptogeenid (sidrunheina, eleutorokoki, ženšenni, araalia tinktuur).
· Une normaliseerimiseks kasutada kompleksseid taimseid preparaate, mis sisaldavad palderjani, viirpuu, melissi, humala, piparmündi ja sidrunmündi ekstrakte: novo-passit©, ravimrisoomid juurte tinktuuriga + melissi ravimtaime ekstrakt + piparmünt, palderjani ravimrisoomid juurtega tinktuur + humala pungade ekstrakt.

Terapeutilised ja ennetavad meetmed peaksid hõlmama dieetravi, vitamiiniteraapiat, toite ja toidulisandeid, mis stimuleerivad soolestiku tööd ( Piimatooted, täisteraleib, laminolakt).

TEAVE PATSIENDILE

Platsenta puudulikkus on tõsine raseduse tüsistus, mis põhjustab loote ja vastsündinu kõrge haigestumuse ja suremuse. Kuna selle väljakujunemise põhjusteks on emahaigused (südame-veresoonkonna haigused, neeruhaigused, diabeet), mille tekkemehhanismis on oma osa veresoonkonna häiretel, on soovitav seda patoloogiat raseduse planeerimisel uurida ja ravida. Platsenta puudulikkuse tekkerisk suureneb oluliselt suitsetajatel, alkoholi ja narkootikume tarvitavatel patsientidel.

PLATSENTA PIISAVUSE PROGNOOS

Soodne kergete hemodünaamiliste häirete korral ema-platsenta-loote funktsionaalses süsteemis.

Kahtlane raske alatoitluse ja tõsiste hemodünaamiliste häirete korral.

Platsenta puudulikkus (fetoplatsentaarne puudulikkus, FPI) on platsenta talitlushäire, mis tekib teatud tegurite mõjul.

Platsenta on ainulaadne organ, mis moodustub naisel raseduse ajal. Platsenta loob ühenduse loote ja ema vahel. Selle kaudu kanduvad sündimata lapsele toitained, samuti loote hingamis-, eritus-, kaitse- ja hormonaalsed funktsioonid.

Kui platsenta lakkab neid funktsioone täielikult täitmast, hakkab arenema fetoplatsentaarne puudulikkus. Tegelikult on puudulikkus ema-platsenta-loote süsteemi vereringe rikkumine.

Kui sellised häired on väikesed, ei avalda need lootele negatiivset mõju, kuid eriti väljendunud FPN-i korral võib tekkida loote hüpoksia (hapnikupuudus), mis võib hiljem põhjustada selle surma.

Vastavalt nende kulgemisele on FPN-i kaks vormi - krooniline ja äge.

Ägeda FPN-i korral võib avastada normaalse asukoha platsenta enneaegset eraldumist, mis on põhjustatud uteroplatsentaarse verevoolu järsust katkemisest, mis mõnel juhul võib põhjustada loote surma.

Kroonilise FPN jaoks(kõige levinum) esineb platsenta vereringe järkjärguline häire.

Arstid eristavad kroonilise platsentapuudulikkuse kompenseeritud ja dekompenseeritud vorme.

Vaatamata mitte liiga väljendunud verevarustuse halvenemisele kompenseeritud FPN-iga, loode ei kannata ja kohaneb nende muutustega tänu ema keha kompenseerivatele võimetele.

Dekompenseeritud FPN-ga muutused on püsivamad, mis toob kaasa loote ebapiisava hapnikuvarustuse, südametegevuse katkemise ja arengupeetuse.

Tegurid, mis võivad põhjustada FPN-i ilmnemist raseduse ajal, on järgmised:

• endokriinsed haigused ( kilpnäärme haigus , diabeet );
• kardiovaskulaarsüsteemi haigused (hüpertensioon, südamerikked);
• aneemia põhjustatud raua puudumisest veres;
• halvad harjumused ( alkoholi joomine , suitsetamine , narkootikumide kasutus);
• varasemad abordid;
• sugulisel teel levivad infektsioonid;
• günekoloogilised kroonilised haigused - endometrioos, emakafibroidid, emaka väärarengud (kahesarvikulised, sadulakujulised).

Haiguse sümptomid

Kompenseeritud kroonilise FPN-i korral haiguse sümptomeid praktiliselt ei esine ja rase naine tunneb end üsna normaalselt. Naine saab tavaliselt platsentapuudulikkuse avastada ajal ultraheliuuring.

Kroonilise ja ägeda dekompenseeritud FPN-i korral on sümptomid rohkem väljendunud. Algul täheldatakse loote aktiivseid liikumisi, misjärel aktiivsus väheneb järsult.

Pidage meeles, et alates 28. nädalast tulevane ema Tavaliselt peaksite tundma loote liigutusi vähemalt kümme korda päevas. Kui loode ei ole nii aktiivne, on see põhjus viivitamatult külastada oma sünnitusarsti-günekoloogi.

Lisaks, kui loote areng on hilinenud, väheneb dekompenseeritud FPN-ga kõhu suurus veidi. Tõsi, neid muutusi on väga raske iseseisvalt tuvastada, nii et tavaliselt tuvastab vähenemise günekoloog plaanilisel vastuvõtul.

Ja lõpuks: kõige ohtlikum märk ägeda FPN tekkest on verine tupest väljumine. See viitab sellele, et on toimunud normaalse asukohaga platsenta enneaegne eraldumine ning selline olukord nõuab kohest kontakti sünnitusabi-günekoloogiga.

FPN-i diagnostika

FPN diagnoosimiseks sünnitusabi praktikas kasutatakse 3 peamist meetodit: ultraheli (ultraheli), kardiotokograafia (CTG) ja Doppler. Kui on vähegi kahtlust platsenta puudulikkuse suhtes, tuleb kõik need uuringud läbi viia!

Ultraheli abil hinnatakse loote motoorset aktiivsust, platsenta seisundit (küpsust ja paksust), arvu lootevesi ja puuvilja suurus.

FPN juuresolekul võib ultraheli järgi platsenta paksus suureneda või väheneda rohkem kui viie millimeetri võrra, erinevalt vastava perioodi tervetest näitajatest. Platsenta ise võib näidata märke " enneaegne vananemine", mida tõendavad kaltsiumisoolade ladestumine.

Samuti väheneb loote motoorne aktiivsus ja võib täheldada loote arengu mahajäämust vastavast rasedusajast. Lootevee hulk muutub – see võib olla normist väiksem (oligohüdramnion) või suurem (polühüdramnion).

Verevoolu seisundi hindamiseks anumates tehakse Doppleri mõõtmised Nabanöör , loote aju ja emakas.

CTG tehakse loote südametegevuse hindamiseks emakas. Kui fetoplatsentaarse puudulikkuse diagnoos leiab kinnitust, tehakse sünnitusmajas CTG-d tavaliselt iga päev.

Ravi

Oluline on märkida, et platsenta puudulikkust tuleks ravida ainult haiglatingimustes. Erandiks võib olla FPN kompenseeritud vorm, mis nõuab dünaamilist ambulatoorset ravi ja jälgimist.

Praegu see kahjuks nii ei ole tõhusaid viise et FPN-ist kohe taastuda. Sellepärast peamine eesmärk ravi seisneb peamiselt ennetustöös võimalikud tüsistused haigused.

FPN jaoks on ette nähtud järgmised ravimirühmad:

• veresooni laiendavad ained (näiteks Curantil), mille eesmärk on kõrvaldada loote hüpoksia, parandada mikrotsirkulatsiooni ja vältida negatiivseid muutusi platsentas tulevikus;
• ravimid, mille toime on suunatud aktiveerimisele ainevahetus kudedes (näiteks Actovegin, Troxevasin, E-vitamiin, askorbiinhape);
• ravimid, mis vähendavad emaka toonust, näiteks magneesiumsulfaat, Ginipral, No-shpa.

Platsenta puudulikkus – sümptomid, diagnoos ja ravi / shutterstock.com

Emaka platsenta verevoolu parandamiseks võib lisaks kasutada Trentali, Eufillini ja glükoosi-novokaiini segu.

Kui täheldatakse vere hüübimise suurenemist, kasutatakse trombotsüütide agregatsioonivastaseid aineid (Clexane, Heparin).

Närvisüsteemi ergastusprotsesside normaliseerimiseks võib välja kirjutada und parandavaid ravimeid (palderjani- või emajuurtinktuur, glütsiin).

Ülaltoodud ravimid on peamised, mida kasutatakse sünnitusabis platsenta puudulikkuse ravis.

Meditsiinilise statistika kohaselt areneb platsenta puudulikkus ligikaudu 24% lapseootel emadel. Selle raseduse tüsistuse raviks on saadaval mitmeid spetsiaalseid ravimeid.

Platsenta (nn laste koht) on organ, mille kaudu toimub selles elundis toitumine, loote hingamine ja töödeldud ainevahetusproduktide eemaldamine. Üks neist (ema) ühendab platsentat emaka veresoontega, teine ​​(loote) läheb lootele viivatesse nabanööri arteritesse. Kahe veresoonkonna süsteemi vahel on membraan (üks rakukiht), mis toimib barjäärina ema ja lapse keha vahel; Tänu sellele membraanile ei segune ema ja loote veri.

Platsentaarbarjäär paljudele läbitungimatu kahjulikud ained, viirused, bakterid. Samas liiguvad hapnik ja eluks vajalikud ained probleemideta ema verest lapsele, nii nagu loote organismi jääkained satuvad kergesti ema verre ja erituvad seejärel neerude kaudu. Platsentaarbarjäär täidab immuunfunktsiooni: see võimaldab ema kaitsvatel valkudel (antikehadel) läbida lapse, pakkudes talle kaitset ja samal ajal säilitades rakke. immuunsussüsteem emad, kes võivad põhjustada loote äratõukereaktsiooni, tunnistades selle võõrkehaks. Lisaks toodab platsenta edukaks raseduseks olulisi hormoone ja kahjulikke aineid hävitavaid ensüüme.

Mis on platsenta puudulikkus?

Ebasoodsa raseduse ajal võib platsenta funktsioon olla häiritud. Tekib nn platsenta puudulikkus, mille puhul on häiritud platsenta küpsemise protsess, väheneb uteroplatsentaarne ja loote-platsenta verevool, piiratud gaasivahetus ja ainevahetus platsentas ning väheneb selle hormoonide süntees. Kõik need muutused määravad loote ebapiisava hapniku ja toitainetega varustatuse, aeglustavad selle kasvu ja arengut ning süvendavad olemasolevaid raseduse tüsistusi.

Platsenta puudulikkuse sündroom esineb erinevatel tasanditel, seega on selle haiguse mitu vormi määratletud:

• hemodünaamiline, mis on põhjustatud emaka-platsenta-loote verevoolu häiretest;
• platsenta membraan, mida iseloomustab platsenta võime vähenemine transportida erinevaid aineid ja hapnikku;
• rakuline, mis on seotud platsenta rakkude metaboolsete häiretega. On primaarne ja sekundaarne platsenta puudulikkus.

Esmane(varajane) platsenta puudulikkus tekib enne platsenta moodustumist. Selle põhjusteks on sageli emakapatoloogia: emakas (healoomuline kasvaja), emaka väärarengud (sadulakujulised, väikesed, kahesarvikulised), varasemad abordid, hormonaalsed ja geneetilised häired. Mõnel juhul muutub primaarne platsenta puudulikkus sekundaarseks.

Teisene(hiline) platsenta puudulikkus tekib reeglina juba moodustunud platsenta taustal pärast. Hilise platsentapuudulikkuse ilmnemisel on suur tähtsus infektsioonidel ja gestoosil (tüsistused, mille korral on häiritud kõigi rase naise keha organite ja süsteemide toimimine, enamasti väljenduvad need suurenenud vererõhk, turse ilmnemine, valk uriinis), rasedus, samuti mitmesugused ema haigused ( arteriaalne hüpertensioon, neerupealiste koore talitlushäired, diabeet, türeotoksikoos jne).

Vaatamata platsenta puudulikkuse arengut soodustavatele teguritele põhineb see uteroplatsentaarse kompleksi vereringehäiretel, mis põhjustavad platsenta kõigi funktsioonide häireid.

Platsenta hingamisfunktsiooni muutusele viitavad loote hüpoksia sümptomid - selle ebapiisav hapnikuvarustus. Samal ajal pöörab naine haiguse alguses tähelepanu suurenenud (ebatavale) motoorne aktiivsus lootele, siis - selle vähendamiseks. Krooniline hüpoksia loote ja platsenta toitumisfunktsiooni häired põhjustavad selle hilinemist emakasisene areng. Emakasisese retentsiooni ilming loote areng on raseda kõhu suuruse (kõhuümbermõõt, emakapõhja kõrgus) vähenemine võrreldes temale iseloomulike näitajatega. antud periood Rasedus. Platsenta kaitsefunktsiooni rikkumine põhjustab loote emakasisene nakatumist platsentasse tungivate patogeensete (haigusi põhjustavate) mikroorganismide mõjul. Lootel, kelle areng toimub platsentapuudulikkuse tingimustes, on sünnituse ajal palju suurem traumade ja vastsündinu perioodi haigestumuse oht.

Platsenta puudulikkuse diagnoosimine

Platsenta puudulikkuse diagnoosimiseks kasutatakse järgmist:

• Loote südametegevuse hindamine. Lisaks lihtsalt sünnitusabi stetoskoobiga kuulamisele on kõige kättesaadavamaks ja levinumaks loote südametegevuse hindamise meetodiks kardiotahograafia, mis põhineb loote südame löögisageduse muutuste registreerimisel sõltuvalt emaka kontraktsioonidest, väliste stiimulite toimest või südametegevuse aktiivsusest. loode ise järgneval perioodil.
• Ultraheli uuring (ultraheli). Samal ajal määratakse loote suurus ja vastavus gestatsioonieale, platsenta asukoht ja paksus, platsenta küpsusastme vastavus gestatsioonieale, lootevee maht, hinnatakse nabanööri struktuuri ja võimalikke patoloogilisi lisandeid platsenta struktuuris. Lisaks uuritakse loote anatoomilist struktuuri, et tuvastada selle arengu kõrvalekaldeid, samuti loote hingamis- ja motoorset aktiivsust.
• Doppler. See on ultraheliuuringu variant, mille käigus hinnatakse verevoolu kiirust emaka, nabanööri ja loote veresoontes. Meetod võimaldab teil otseselt hinnata verevoolu seisundit igas anumas raseduse teisel poolel.
• Laboratoorsed meetodid. Need põhinevad platsenta hormoonide taseme määramisel (östriool, inimese kooriongonadotropiin, platsenta laktogeeni), samuti ensüümide (oksütotsinaas ja termostabiilne aluseline fosfataas) aktiivsust rasedate naiste veres igal ajal.

Põhjaliku uurimise põhjal tehakse järeldus mitte ainult platsenta puudulikkuse olemasolu või puudumise kohta, vaid ka sellise häire tõsiduse kohta. Raseduse juhtimise taktika erinevad kraadid Platsenta puudulikkuse raskusaste on erinev.

Ennetamine ja ravi

Kahjuks ei ole praegu võimalik rasedat naist platsentapuudulikkusest täielikult vabastada, kasutades mingeid terapeutilisi sekkumisi. Kasutatavad ravivahendid saavad kaasa aidata vaid olemasoleva patoloogilise protsessi stabiliseerimisele ning kompensatoorsete ja adaptiivsete mehhanismide säilitamisele tasemel, mis võimaldab rasedust jätkata kuni optimaalne aeg kohaletoimetamine. Seetõttu on väga oluline teha ennetustööd naistel, kellel on platsentapuudulikkuse tekke riskifaktorid.

Ennetustöös on juhtival kohal põhihaiguse või tüsistuse ravi, mis võib viia platsenta puudulikkuseni. Oluline tingimus on raseda naise vastavus sobivale režiimile: täielik piisav puhkus (soovitavalt vasakul küljel magamine), füüsilise ja emotsionaalse stressi kõrvaldamine, 3-4 tundi päevas värskes õhus viibimine, ratsionaalne tasakaalustatud toitumine. Ennetuskursus sisaldab multivitamiine, rauapreparaate, hingamisharjutused suurendada hapniku kohaletoimetamist kopsude kaudu, aminohapete, glükoosi, galaskorbiini, kaaliumorotaadi, ATP kasutamist, mis on paljude biokeemiliste ja füsioloogiliste protsesside otsene energiaallikas.

Esialgsete platsentapuudulikkuse nähtude korral on ravi võimalik sünnituseelses kliinikus korduva ultraheliuuringuga Doppleri abil 10-14 päeva pärast ravi algust. Raskema platsentapuudulikkuse korral, eriti koos teiste raseduse tüsistustega või ema üldiste haigustega, on vajalik haiglaravi. Ravi kestus peab olema vähemalt 6 nädalat (haiglas, ravi jätkamisega sünnituseelses kliinikus). Kui see patoloogia avastatakse ja teisel trimestril viiakse läbi sobiv ravi, tuleb esimese ravikuuri mõju tugevdamiseks hiljem ravi korrata.

Kui näitajad ravi ajal halvenevad, ilmnevad platsenta puudulikkuse dekompensatsiooni nähud, mis on tingitud loote seisundi järsust halvenemisest ja selle surma võimalusest, on näidustatud erakorraline sünnitus läbi operatsiooni. keisrilõige olenemata raseduse staadiumist.

Spetsiaalne ravimteraapia

Esialgsete platsenta puudulikkuse nähtude korral on ravi võimalik sünnituseelses kliinikus.

Praegu on platsentapuudulikkuse raviks olemas suur hulk ravimid, mille eesmärk on kõrvaldada uteroplatsenta-loote verevoolu häired ja suurendada loote vastupanuvõimet hapnikunälja suhtes. Igal neist ravimitest on oma rakenduspunkt, oma toimemehhanism.

Emaka lihaseid lõõgastavad ravimid (tokolüütikumid) - Partusisten, Ginipral, Magne-B 6. Emaka toonuse perioodiline tõus soodustab platsenta vereringe häireid, samas kui väikesed tokolüütikumide annused vähendavad veresoonte resistentsust väikeste arterite tasemel ja põhjustavad uteroplatsentaarse verevoolu märkimisväärne suurenemine. Giniprali ja Partusisteni kasutamisel on võimalik ema südame löögisageduse tõus (tahhükardia), vererõhu langus, sõrmede treemor, külmavärinad, iiveldus ja ärevus. Tahhükardia vältimiseks määratakse Verapamiil ja Isoptin paralleelselt ravimitega. Giniprali ja Partusisteni kasutamise vastunäidustused on türotoksikoos (kilpnäärme funktsiooni suurenemine), südamehaigused ja bronhiaalastma.

Eufillin ja no-spa omavad vasodilateerivat toimet ja vähendavad perifeerset veresoonte resistentsust. Trental (pentoksifülliin) võib lisaks vasodilateerivale toimele parandada vere reoloogilisi omadusi (vedelikku) ja vereringet väikestes kapillaarides (mikrotsirkulatsioon), Kõrvalmõju need ravimid - kõrvetised, iiveldus, oksendamine, peavalu. Pentoksifülliini kasutamise vastunäidustused on madal vererõhk (), Eufilliin - kilpnäärme suurenenud funktsioon, südamehaigused, epilepsia.

Platsenta puudulikkusega kaasneb krooniline vere hüübimishäire (trombotsüütide ja plasma hüübimisfaktorite aktiivsuse suurenemine). Seetõttu kasutatakse raviks ravimeid, mis takistavad verehüüvete teket veresoontes - trombotsüütidevastaseid aineid (Aspiriin,). Lisaks vere reoloogia parandamisele on neil ravimitel väikeste arterite laiendav toime, mis põhjustab verevoolu kiiruse märkimisväärset suurenemist. Need ei põhjusta kõigi veresoonte laienemist ja sellega kaasnevat suhtelist vererõhu langust ning suurendavad samal ajal ainevahetust, suurendamata samal ajal hapnikutarbimist. Curantili võib võtta alates raseduse esimesest trimestrist. Trombotsüütidevastased ained on vastunäidustatud naistele, kellel on maohaavand ja kaksteistsõrmiksool, verejooksu ja hiljutiste kirurgiliste sekkumistega. Sünnitusaegse verejooksu ohu tõttu lõpetatakse nende ravimite kasutamine.

Actovegin suurendab aju ja loote kudede vastupanuvõimet hüpoksiale, aktiveerib ainevahetust, suurendab glükoositarbimist ja stimuleerib looterakkude uuenemist. Lisaks suurendab ravim vereringet ema-platsenta-loote süsteemis ja soodustab sünnitusakti paremat taluvust lootele. Ravi Actoveginiga avaldab märgatavat mõju loote seisundile. See väljendub paranenud verevoolus ja paranenud loote kasvus, mis vähendab sunniviisilise varajase sünnituse esinemissagedust. Ravim saadakse vasikate verest ja sellel on minimaalne kõrvalmõjud, täheldati allergiliste reaktsioonide üsna harva esinemist. Ravimi kasutamise vastunäidustused on südamepuudulikkus ja kopsuturse. Korduva raseduse katkemise ja tõsiste haigustega naistele (suhkurtõbi, arteriaalne hüpertensioon, kilpnäärme, südame, maksa patoloogia) määratakse Actovegin platsentapuudulikkuse vältimiseks 2-3 nädala jooksul 2-3 korda raseduse kohta.

Arvestades maksa kõige olulisemat neutraliseerivat funktsiooni, samuti selle otsustavat rolli valkude ja vere hüübimisfaktorite tootmisel, on platsentapuudulikkuse kompleksravis soovitatav kasutada hepatoprotektoreid – maksa kaitsvaid ravimeid (Essential-ale, Hepatiil). Neil on normaliseeriv toime rasvade, valkude ainevahetusele ja maksatalitlusele. Ravimitel on minimaalsed kõrvaltoimed, mõned patsiendid märgivad ebamugavustunnet maos ja maksas. Chophytol on põldartišoki lehtede puhastatud ekstrakt. Lisaks hepatoprotektiivsetele omadustele sisaldab Hofitol palju makro- ja mikroelemente, sealhulgas rauda, ​​mangaani, fosforit, vitamiine A, B ja C. Lisaks on ravimil väljendunud antioksüdantsed omadused. Hüpoksia, mis tekib platsenta puudulikkuse taustal, põhjustab vabade radikaalide arvu suurenemist, millel on rakke kahjustav toime. Hofitol parandab kaitset vabade radikaalide eest, millel on positiivne mõju platsenta funktsioonile. Hofitool on vastunäidustatud sapikivitõve, maksa-, sapi- ja kuseteede ägedate haiguste korral.

Oluline tingimus on piisav puhkus.

Instenon on kombineeritud ravim, mis parandab aju vereringe, südamefunktsioon ja ainevahetus lootel hüpoksilistes tingimustes. Kasutatakse koos teiste ravimitega platsentapuudulikkuse raviks, et vältida negatiivsed tagajärjed hüpoksia loote närvisüsteemi jaoks. Ravimi võtmise ajal peaksite vältima kohvi ja tee joomist, kuna need nõrgendavad selle toimet. Selle kasutamise kõige sagedasem kõrvaltoime on peavalu. Instenoni ei tohi kasutada tugeva agitatsiooni ja krambihoogude, suurenenud ajurõhu ilmingute (selle tunnused: pikaajaline peavalu, oksendamine, nägemise hägustumine), epilepsia korral.

Näidustused konkreetse ravimi valimiseks määrab arst, lähtudes platsenta puudulikkuse vormist. Kui peamiseks põhjuseks on vereringehäired, siis määratakse veresooni mõjutavad ravimid. Kui aluseks on rakulised häired, siis kudede ainevahetust mõjutavad ravimid. Sageli kasutatakse mitme ravimi kombinatsiooni.

Kokkuvõtteks tahaksin rõhutada: platsenta puudulikkus on tõsine raseduse tüsistus, mille puhul isegi kõige kahjutumate ravimite iseseisev kasutamine ja tühistamine on vastuvõetamatu. See patoloogia nõuab hoolikat meditsiinilist järelevalvet.

Jekaterina Svirskaja,
sünnitusarst-günekoloog, Minsk

Fetoplatsentaarne puudulikkus (FPI)- üks sagedasemaid raseduse tüsistusi. 50-77%-l rasedatel muutub see raseduse katkemise peamiseks põhjuseks, 32%-l selle tagajärjel, 25-45%-l juhtudest areneb välja ekstragenitaalse patoloogia olemasolul, avaldub pärast viirus- või bakteriaalset infektsiooni. enam kui 60% juhtudest.

Fetoplatsentaarne puudulikkus või platsenta puudulikkus (PI), mida iseloomustavad nii morfoloogilised (struktuuri-) kui ka funktsionaalsed häired platsentas, mille progresseerumine võib põhjustada hüpoksiat, arengupeetust ja isegi sünnieelset loote surma.

Platsenta on äärmiselt oluline organ, millest saab "vahelüli" ühtse funktsionaalse süsteemi "ema-platsenta-loote" loomisel ja täidab loote jaoks mitmeid olulisi funktsioone:

• Hingamisteede (hapniku kohaletoimetamine, süsinikdioksiidi eemaldamine);
• Loote toitumine ja ainevahetusproduktide eritumine;
• Kaitsev (omamoodi barjäär ja filter, mis kaitseb loote keha ema kehasse sattuvate kahjulike tegurite kahjuliku mõju eest: mõned ravimid, mürgised ained, mikroorganismid);
• Hormonaalne (toodab normaalseks raseduse kulgemiseks ja loote arenguks vajalikke hormoone).

ohtlik Kui FPN ilmub, on kõik need funktsioonid häiritud ja on oht edasiseks normaalne käik rasedus ja loote areng.

Klassifikatsioon

Tekkimisaja ja -mehhanismi järgi eristatakse kahte tüüpi PN-i:

• Esmane(kuni 16 nädalat), mis on seotud platsentatsiooni ja implantatsiooni protsesside katkemisega;
• Teisene(16 nädala pärast), areneb mõju all välised tegurid, mis mõjutab loodet ja/või ema juba moodustunud platsentas.

Kliinilise kulgemise järgi jaguneb PN::

• Äge– esineb enamasti madala või normaalselt paikneva platsenta irdumise taustal. Äge PN esineb peamiselt sünnituse ajal, kuid välistada ei saa selle esinemist mis tahes tiinuse staadiumis;
• Krooniline– Esineb raseduse erinevatel etappidel. See omakorda jaguneb:

PN kompenseeritud vorm – mille puhul metaboolsed protsessid platsentas on häiritud, kuid vereringe süsteemis “ema-platsenta-loode” ei ole häiritud. Ema keha kompenseerivate võimete tõttu kohaneb loode nende muutustega ega koge ebamugavust;

PN alakompenseeritud vorm - kui PN põhjuseid ei ole kõrvaldatud, on keha kompensatsioonimehhanismid stressi all ja hakkavad järk-järgult ammenduma, jõudes järgmisse etappi;

PN dekompenseeritud vorm - patoloogilise protsessi progresseerumine põhjustab hemodünaamiliste häirete ilmnemist süsteemis "ema-platsenta-loote" loote-platsenta ja/või emaka-platsenta vereringe tasemel.

Doppleri meetodi kasutamisel määratakse 3 kraadi FPN dekompenseeritud vorm:

• I kraad
  • FPN aste Ia - hemodünaamiline häire esineb ainult uteroplatsentaarses verevoolus;
  • FPN aste Ib - häire esineb ainult loote-platsenta verevoolus;
  • II aste – kahel tasemel esineb verevoolu häire, kuid need ei saavuta kriitilisi väärtusi;
  • III aste – loote-platsenta verevoolu häirete tase on kriitiline, ohus on loote elu.

60% juhtudest põhjustab FPN emakasisese kasvupeetuse (IUGR), seega jaguneb see ka:

• Platsenta puudulikkus koos FGR-ga;
• Platsenta puudulikkus ilma FGR-ita.

Põhjused

Fetoplatsentaarse puudulikkuse põhjused on mitmesugused.

Selle tulemusena tekib esmane PN:

• Geneetilised häired;
• Pärast raseduse varases staadiumis põdetud bakteriaalseid ja viirusnakkusi;
• Endokriinsed patoloogiad (munasarjade hormonaalne puudulikkus jne).

Selle tulemusena areneb sekundaarne FPN:

• Esmane PN;
• Sünnitus- ja günekoloogilised haigused (menstruaaltsükli häired, viljatus, gestoos, raseduse katkemine, emaka fibroidid, mitmiksünnitused jne);
• Ekstragenitaalsed haigused (suhkurtõbi, hüpertensioon, vere-, kopsu-, neeruhaigused);
• loote või ema kaasasündinud ja pärilik patoloogia;
• Ebasoodsad sotsiaalsed ja igapäevased tegurid (ema vanus üle 30 või alla 18 aasta, psühho-emotsionaalne ülekoormus, raske füüsiline töö, kahjulikud töötingimused ja narkootikumid);
• Kokkupuude väliskeskkonna teguritega (ioniseeriv kiirgus, ravimite kasutamine).

FPN-i arengu kõige olulisemad riskitegurid on ekstragenitaalse patoloogia ja gestoos, millega kaasneb veresoonte kahjustus.

Sümptomid

Teave Kroonilise FPN-i kompenseeritud vorm ei avaldu enamasti üldse. Naise seisund on rahuldav, häireid ema-platsenta-loote süsteemis saab määrata ainult lisauuringutega (ultraheli, Doppler).

Fetoplatsentaarse puudulikkuse sümptomid hakkavad ilmnema ainult PN dekompenseeritud vormis. Kuid esialgu võivad rasedal esineda ainult ekstragenitaalsetele ja sünnitushaigustele iseloomulikud kaebused, mille taustal tekib FPN, näiteks peavalu koos hüpertensiooniga või turse gestoosiga. Kuid paralleelselt sellega võib ta märkida, et loote liigutuste arv on vähenenud. Pidage meeles, et loote regulaarsed, kuid mitte liiga sagedased liigutused on oluline märk selle seisundist!

Kui PN ajal esineb emakasisene kasvupeetus, siis on emakapõhja kõrguse ja rasedusaja vahel teatav lahknevus ( kaudne märk), mida saab tuvastada järgmisel sünnituseelse kliiniku arsti visiidil.

Välimus verine eritis tupest edasi erinevad kuupäevad rasedus on ohtlik sümptom. See näitab, et on toimunud platsenta enneaegne eraldumine, mis võib põhjustada ägedat FPN-i ja loote hüpoksiat. Sel juhul on parem kohe arstiabi otsida!

Diagnostika

Erilist tähelepanu tuleks pöörata naistele, kellel on oht FPN-i tekkeks. Sellised rasedad naised vajavad regulaarset kliinilist jälgimist. Igal sünnitusabi läbivaatusel peaks arst pöörama tähelepanu kaalutõusule, mõõtma emakapõhja kõrgust (UFH) ja kõhu ümbermõõtu. Täiendavate uuringute signaaliks on lahknevus rasedusaja ja rasedusaja arvväärtuse erinevuse vahel, liigutuste arvu vähenemine, loote südamelöögi helide sageduse ja tuhmumise muutus.

FPN-i saab määrata 3 peamise meetodi abil:

1. Ultraheli. See meetod võimaldab hinnata platsenta (paksus, asukoht, küpsusaste jne) ja loote seisundit (suurus, väärarengute esinemine, kasvukiiruste vastavus gestatsioonieale), samuti mõõta lootevee hulka. vedelik;
2. Doppler. Selle diagnostilise meetodi abil uuritakse verevoolu ema ja loote erinevates veresoontes, mis võimaldab täpsemalt määrata ema-platsenta-loote süsteemi häirete astet ja taset ning võimaldab valida ka ratsionaalse ravi. ;
3. Kardiotokograafia. Uuring, mis võimaldab hinnata loote südametegevust ja kaudselt hinnata selle seisundit.

FPN õigeaegne diagnoosimine aitab ära tunda loote arengu ja raseduse kulgemise kõrvalekaldeid ning neile adekvaatse raviga reageerida.

Ravi

FPN-i kompenseeritud vormis on pideva jälgimise all lubatud ambulatoorne ravi (sünnieelse kliiniku külastuste arv suureneb). Muudel juhtudel on vajalik haiglaravi. Kahjuks ei taasta kõik olemasolevad ravimeetodid täielikult platsenta normaalseid funktsioone ja struktuuri. Need aitavad ainult protsessi stabiliseerida ja takistavad selle edasist progresseerumist.

Riskid ja tagajärjed

Platsenta puudulikkus raseduse ajal põhjustab sageli järgmisi tüsistusi:

• Raseduse katkestamine;
• Loote hüpoksia;
• Loote arengu ja kasvu aeglustumine;
• Esineb sünnituseelse (emakasisene) loote surma oht.

oluline FPN esinemine raseduse ajal ei tähenda, et laps sünniks FGR või graafikust ees. Ema-platsenta-loote süsteemi vähese hemodünaamilise häire, varajase avastamise ja piisava ravi korral on raseduse ja loote prognoos soodne. Loomulikult on tõsiste hemodünaamiliste häiretega haiguse positiivne tulemus kahtluse all.

Ärahoidmine

FPN-i ennetamine raseduse ajal peaks olema suunatud ebasoodsate riskitegurite kõrvaldamisele ja hõlmama:

• Säilitamine tervislik pilt elu: halbade harjumuste täielik loobumine;
• Täielik uni;
• Ratsionaalne ja õige toitumine;
• vitamiinide võtmine;
• Raske füüsilise töö kõrvaldamine;
• Krooniliste haiguste ja sugulisel teel levivate infektsioonide ravi raseduse planeerimise ajal.