Ajuvereringe häirete probleemid, kõik põhjused ja ravi. Ajuvereringe parandamine toitumisega Kuidas mõjutab kolju kuju ajuvereringet

Toiduga ajuvereringe parandamine

Hea vereringe ajus aitab kaasa selle kvaliteetsele tegevusele ja kõigi organismi elutähtsate protsesside aktiveerumisele. Hea verevarustuse korral on aju võimeline toime tulema suurte koormustega. Seetõttu on igas vanuses oluline kasutada spetsialiseeritud toitumist, mis sisaldab rohkesti aineid, millel on kasulik mõju aju verevoolule – puhastades verd, laiendades ja tugevdades veresoonte seinu.

Tavalisele dieedile lisatakse ajuvereringet parandav toitumine, mis ei nõua dieedist kinnipidamist ega lemmiktoitudest loobumist. Närvisüsteemi säilitamiseks, mille otsad asuvad veresoontes, toniseerides neid ja osaledes spasmide (konstriktsiooni) tekkes, on vaja polüküllastumata rasvhapped (PUFA)). Need hoiavad samaaegselt ära kolesterooli ladestumise ehk nn naastude teket veresoonte seintele ja eemaldavad liigse “halva” madala tihedusega kolesterooli.

Kalade polüküllastumata rasvhapete sisaldus on kõrge, eriti rikkad on forell, tuunikala, lõhe ja lõhe. Rasvhappeid leidub suurtes kogustes ka taimeõlides, ka kibuvitsamarjades, tilliseemnetes, jahubanaanilehtedes, pähklites, päevalilleseemnetes, linaseemnetes. Sisaldavad ka päevalill, linaseemned, marjad, roheline tee suur hulk E-vitamiin, mis, olles antioksüdant, mõjub lisaks ajuvereringe parandamisele positiivselt mälule, mõtlemisele ja aeglustab oksüdatsiooniprotsesse. Kuna kolesterool mängib aeglase vereringe tekkimisel juhtivat rolli, eemaldatakse see veresoontes olevate takistuste tõttu jämedate kiudude abil: igat sorti kapsas, rohelised, kliid.

Oluline on toimida veresoone seina elastsele kihile ja vältida selle kahjustamist, mis takistab verevoolu. Sel eesmärgil tarbitakse õunu ja C-vitamiini see toode, võitleb infektsiooniga veres. Tooted, mis tugevdavad veresooni, peaksid sisaldama vitamiine, aminohappeid ja mineraalaineid. Greip, avokaado, jõhvikad, pohlad, mustikad, tarbitakse üks kord nädalas enne sööki. Küüslaugu abil on võimalik vereringe parandamiseks laiendada veresooni, tehes tinktuure alkoholi, palderjanijuure ja viirpuu viljadega, valades keeva veega. Küüslaugu tinktuurid jäetakse 10 päevaks jahedasse seisma, võttes esimesel päeval 1-2 tilka ja suurendades annust järk-järgult 1 tilga võrra iga päev enne sööki – 6 päeva järjest. Pärast söömist ärge sööge pool tundi toitu, et mitte lahjendada ega hävitada taimsete saaduste kasulikke omadusi. Lõpetage infusiooni kasutamine järk-järgult, nagu alustasite, vähendades seda tilkhaaval. Selle tulemusena kasutatakse infusioone 12 päeva.

See raviskeem ei põhjusta võõrutussündroomi, mis väljendub halvas tervises ja seisundi halvenemises. Valige üks ülaltoodud infusioonidest, ilma kõike korraga segamata, säilitades intervalli. Alkoholi lühiajaline mõju veresoonte laienemisele võib tekitada sõltuvust ja mõjutada negatiivselt inimese psüühikat. Kohv ja konjak võivad olla esmaabiks kasulikud, kuid pikaajaline kasutamine ei ole soovitatav, kuna lisaks soovitud toimele on neil ka kõrvalmõjusid, näiteks tõstavad vererõhku. Teine asi on vein, seda võib tarbida iga päev väikestes kogustes - 100 g, punase ja valge vaheldumine on vastuvõetav. See mitte ainult ei laienda veresooni ja parandab vereringet, vaid puhastab ka ennetavalt verd kolesteroolist. Verd tuleb tarbides puhastada kord kuue kuu jooksul 30 päeva jooksul kreeka pähklid meega, punase pihlaka koore tõmmis (1 spl toorainet lahjendatakse 1 klaasi kuuma keedetud veega ja hautatakse tasasel tulel 5 minutit, kurnatakse ja tarbitakse veerand klaasi) või eeterlik küüslaugu tinktuur. Loobumine on teretulnud rasvased toidud, suitsetamine ja istuv eluviis.

Pidades kinni õige toitumine Oluline on kõrvaldada tserebrovaskulaarsete õnnetuste käivitajad ja mitte neid süvendada. Madala rasvasisaldusega piimatooted: kodujuust, keefir, juustu afekt erinevad süsteemid keha, kõige enam vereloome. Kodujuust on rikas kergesti seeditavate aminohapete poolest, mis osalevad rakkude ehituses. Mikroelemendid on ka ehitusmaterjalid. Fosfori tase, mida leidub kaunviljades, kreeka pähklites, kurkides ja redises, on väga oluline. Tsingirikas idandatud nisu mõjutab vere koostist, parandades seda. Väävel ja raud mõjutavad punaseid vereliblesid – punaseid vereliblesid, mis kannavad hapnikku organismi rakkudesse ja kudedesse. Väävlit leidub viigimarjades, kapsas, kurkides ja porgandites. Ja rauda on rohelistes õuntes, kirssides, hernestes, riisis ja tomatites.

Tooted peavad olema värsked ja neid on soovitav kasutada toorelt ilma sisu vähendava tehnilise töötluseta kasulikud omadused. Eelistatav on kala keeta, praadimine on veel üks tegur, mis suurendab kolesterooli veres. See ei tähenda, et kogu toit peaks olema taimne ja maiustused tervisele kahjulikud. Šokolaad sisaldab glükoosi, nn kiireid süsivesikuid, mis kiirendavad aju energiaprotsesse ja sellest tulenevalt vereringet. Väikesed šokolaadiportsjonid ei avalda mingit mõju negatiivne mõju kehal. Mõõdukus peab olema kõiges. Süsivesikuid ja vähe kaloreid leidub puuviljades ja kuivatatud puuviljades. Kaerahelbe- ja riisipudrud on tervislikud. Päevas on soovitatav süüa pool kaussi putru ja pool marju ning seetõttu asendada õhtusöök või pärastlõunane vahepala tervisliku toiduga. Selline taimse päritoluga toodetega toitumine ei riku panka, on taskukohane, ei võta palju aega ja mis kõige tähtsam, on tervislik. Toitumine ajuvereringe parandamiseks peaks olema tasakaalustatud, kombineeritud, tarbitav mõnuga ja mitte tekitama ebamugavust.

Lisana on Kolesterool ammu rehabiliteeritud (loe siit ja otsi saidilt) ilma selleta, ehitatakse just nimelt närvirakkude membraane, ainuke asi, et kõrge tihedusega kolesterooli peaks rohkem olema. Ja see ei sõltu sugugi mitte söödud rasvast, vaid sellest, mida transrasvadega söödi, sest 80% kolesteroolist toodab meie maks saadud lähteainest. Seesama margariin on sadu kordi ohtlikum, sest... toodab ehitamiseks defektseid molekule.

Siiski ei saa ma jätta välja pakkumata avalike kogunemiste kaasaegset versiooni:

Jarrow valemid, neurooptimizer

Neurooptimizer on aju toitumistoode, mis ühendab toitaineid ajutegevuse suurendamiseks ja pakub ohutut, looduslikku, stimulantidevaba antioksüdantide kaitset.

Tsikoliin (CDP-koliin) on ajukoe halli aine põhielemendi (30%) fosfatidüülkoliini sünteesi oluline vaheühend. Tsikoliin tagab ainevahetuse ajus, suurendades atsetüülkoliini sünteesi ja taastades fosfolipiidide sisaldust ajus.

PS (fosfatidüülseriin) toetab aju õiget reageerimist stressile ja kutsub esile närviülekande. Antioksüdandid atsetüül-L-karnitiin, alfa-lipoehape ja tauriin pärsivad neuronite oksüdatsiooni. Atsetüül-L-karnitiin, alfa-lipoehape ja L-glutamiin stimuleerivad ka energia tootmist. Tauriin tagab rakus osmootse regulatsiooni (ioonide õige kontsentratsiooni).

Natrol, mälukompleks,
Natrol Memory Complex – bioloogiliselt ainulaadne valem toimeaineid, mis toetab edasi kõrgeim tase aju funktsioonid ja mälu. Vinpocetine ja Huperzine A aitavad toetada vaimset jõudlust. Ginkgo biloba on taim, millel on tunnustatud võime toetada mälu ja aju verevoolu. Natrol Memory Complex on 100% taimetoitlane.

Aju koordineerib keha elutähtsaid funktsioone ning vastutab kognitiivse tegevuse, inimese käitumise, emotsioonide ja tunnete eest. Halb vereringe aju veresoontes põhjustab mitmesuguseid patoloogilisi seisundeid ja haigusi – insulte, unetust, tähelepanu- ja mäluhäireid, intellektuaalsete võimete langust, suurenenud väsimust jne.

Vaatleme, kuidas on üles ehitatud aju veresoonkond, millised tegurid mõjutavad selle tegevuse häirimist ning kuidas parandada ajuvereringet ravimite ja mitteravimite abil. ravimid.

Aju verevarustus - üldine teave

Täiskasvanu ajuvereringe parandamise tähtsus on kliiniliselt tõestatud. Meditsiiniliste uuringute kohaselt võite ohutute nootroopsete ravimite süstemaatilise võtmisega (parandavad muuhulgas ajutegevust ja vereringet) oluliselt pikendada oma eluiga.

Kõik füsioloogilised protsessid organismis sõltuvad aju ja kesknärvisüsteemi funktsionaalsest seisundist, kuid on ka pöördvõrdeline seos: teiste süsteemide patoloogiad põhjustavad ajuvaevusi ja koljusisese verevoolu häireid. Mitte ainult tabletid ei aita parandada aju vereringet, vaid ka elustiili korrigeerimine, puudumine halvad harjumused pluss tasakaalustatud toitumine.
Täielikuks ja produktiivne tegevus Aju vajab kolossaalses koguses energiat hapniku ja toitainete näol, mis toimetatakse vereringe kaudu närvikoe rakkudesse. Inimese füsioloogia on loodud selliselt, et luuakse aju verega varustamisel maksimaalne usaldusväärsus. Toitumine toimub 4 võimsa arteri kaudu - 2 unearterit, 2 selgrooarterit.
Nende veresoonte harud tekitavad ajupõhjas nõiaringi, mis tagab pideva verevarustuse. Verevoolu puudumist ühes peamises arteris kompenseerib teine veresoon. Isegi kui 3 arterist 4-st ei tööta täisvõimsusel, suudab aju saada vajaliku koguse toitaineid.

Ajuveresoonkonna süsteemi kompenseerivad võimalused on ulatuslikud, kuid mitte piiramatud. Elustiil kaasaegne inimene, kehv toitumine, kehaline passiivsus, halvad harjumused, ebasoodsad keskkonnatingimused – kõik need tegurid hävitavad järk-järgult ideaalsed mehhanismid intrakraniaalse vereringe kompenseerimiseks.

Miks tekivad aju veresoontes vereringehäired?

Vereringehäireid aju erinevates osades mõjutavad paljud põhjused ja provotseerivad tegurid.

Loetleme neist olulisemad:

Aju normaalseks toimimiseks on vaja suurt hulka verd, mis on hapniku loomulik transportija. Peamiste arterite, venoossete ja kägiveenide kahjustused tromboosi, emboolia, aneurüsmide jne tekke tõttu. põhjustab tõsist hapnikupuudust, kudede surma ja teatud keha elutähtsate funktsioonide kaotust. Halb vereringe ajus on tõsine patoloogia, mis nõuab kiiret ravi.

Aju verevarustuse tunnused

Kõige umbkaudsete hinnangute kohaselt sisaldab inimese aju umbes 25 miljardit närvirakku. Seal on kõva ja pehme kest, hall ja valge aine.

Aju koosneb viiest põhiosast: terminal, tagumine, vahepealne, keskmine ja medulla, millest igaüks täidab oma vajalikku funktsiooni. Takistatud verevarustus ajus põhjustab häireid osakondade koordineeritud töös ja närvirakkude surma. Selle tulemusena kaotab aju teatud funktsioonid.

Märgid vereringehäiretest peas

Esialgu on kehva vereringe sümptomid vähese intensiivsusega või neid ei täheldata üldse. Kuid häirete arenedes muutuvad kliinilised ilmingud üha ilmsemaks.

Haiguse sümptomite hulka kuuluvad:

Kui aju vereringe on häiritud, tekib hapnikunälg, mis põhjustab sümptomite intensiivsuse järkjärgulist suurenemist. Iga ilming võib viidata paljudele teistele haigustele ja nõuab kohustuslikku kontakti neuroloogiga.

Aju verevarustuse häirete põhjused

Verevarustuse anatoomial on keeruline struktuur. Hapniku ja muude toitainete transport toimub nelja arteri kaudu: selgroogne ja sisemine.

Normaalseks toimimiseks peab aju saama umbes 25-30% kehale tarnitavast hapnikust. Toitesüsteem moodustab umbes 15% inimkehas leiduvast vere kogumahust.

Ebapiisava vereringe korral on sümptomid, mis võimaldavad kindlaks teha teatud häirete olemasolu.

Patoloogia arengu põhjused on järgmised:

Olenemata vereringepuudulikkuse põhjusest ei kajastu häirete tagajärjed mitte ainult aju enda tegevuses, vaid ka töös. siseorganid. Teraapia tulemust mõjutab tuvastatud põhjuse - katalüsaatori - täpsus ja rikkumiste õigeaegne kõrvaldamine.

Millised on halva verevoolu probleemide ohud ajus?

Aju vereringe järsk häirimine põhjustab tõsiseid tüsistusi. Rünnaku tagajärjed võivad olla:

Isheemiline insult - millega kaasneb iiveldus ja oksendamine. Fokaalse kahjustusega mõjutab see üksikute siseorganite tööd. Mõjutab motoorseid ja kõnefunktsioone.
Hemorraagiline insult – häired on provotseeritud vere sattumisel ajupiirkonda. Suurenenud rõhu tagajärjel surutakse aju kokku ja kude kiilutakse foramen magnumi. Suur verevoolu kiirus aju veresoontes põhjustab patsiendi seisundi kiiret halvenemist. Hemorraagiline insult põhjustab surmajuhtumite arvu.
Mööduv isheemiline atakk on ajutine kahjustus. Vereringet saab taastada ajutegevust parandavate ja vereloomet ergutavate ravimite abil.
Mööduvat rünnakut täheldatakse peamiselt eakatel patsientidel. Rünnakuga kaasneb motoorse ja nägemisfunktsiooni kahjustus, jäsemete tuimus ja halvatus, unisus ja muud sümptomid.

Perifeerse verevoolu ammendumist täheldatakse kõige sagedamini patsiendi vanemas eas ja see põhjustab aju verevarustuse kroonilise puudulikkuse tekkimist. Selle tulemusena on patsiendi vaimne aktiivsus pärsitud. Diagnoositakse intelligentsuse ja võimete langust. Patoloogiaga kaasneb hajameelsus, ärrituvus ja äärmiselt agressiivne käitumine.

Aju verevoolu häired lastel

Lastel on normaalseks ajutegevuseks piisav minimaalne verevool arterites 50% kõrgem kui täiskasvanutel. Iga 100 gr kohta. ajukude vajab umbes 75 ml. verd minutis.

Aju verevoolu üldnäitaja muutus üle 10% on kriitiline. Sel juhul toimub hapniku ja süsihappegaasi pinge muutumine, mis toob kaasa tõsiseid häireid ajutegevuses.

Nii täiskasvanutel kui ka lastel varustatakse aju verega mitmete peamiste arterite ja veresoonte kaudu:

Keskmine ajuarter varustab verega aju ja silmamuna sügavaid osi. Sisemine vastutab emakakaela piirkonna, peanaha ja näo toitmise eest.
Tagumine ajuarter varustab verega poolkerade kuklasagaraid. Seda ülesannet aitavad täita väikesed veresooned, mis varustavad otseselt aju sügavaid osi: hall- ja valgeollust.
Perifeerne vereringe – kontrollib venoosse vere kogumist hallist ja valgest ainest.

Tegelikult on aju verevool spetsiaalne süsteem vere ringlemiseks ning toitainete ja hapniku ülekandmiseks ajukoesse. Süsteem sisaldab une-, aju- ja selgrooartereid, samuti kägiveene ja hematoentsefaalbarjääri. Ajuarterite verevarustuspiirkonnad on jaotatud nii, et iga pehme koe piirkond on rikkalikult hapnikuga varustatud.

Kontroll süsteemi töö üle toimub tänu keerukale reguleerimismehhanismile. Kuna ajukude areng jätkub ka pärast lapse sündi, tekivad pidevalt uued sünapsid ja närviühendused, mõjutavad kõik vastsündinu aju vereringe häired tema vaimset ja füüsiline areng. Hüpoksia on täis hilisemas eas tüsistusi.

Matemaatilise ülesande või mõne muu vaimse koormuse lahendamisel täheldatakse ajuarterite kaudu verevoolu kiirusparameetrite suurenemist. Seega reageerib reguleerimisprotsess rohkema glükoosi ja hapniku vajadusele.

Miks on vastsündinutel probleeme aju verevarustusega?

Paljude põhjuste hulgas, mille tõttu tekivad aju verevarustuse häired, saab välja tuua ainult kaks peamist:

Miks on pea verevarustuse halvenemine lapsele ohtlik?

Lapse normaalseks arenguks peab sissetuleva vere maht ajukoe suhtes olema 50% suurem kui täiskasvanul. Kõrvalekalded normist mõjutavad vaimset arengut.

Teraapia keerukus seisneb selles, et aju veresoontes vereringet parandavate ravimite väljakirjutamisel peab arst arvestama ravimite mõju lapse elu veel hapratele struktuuridele: seedetraktile, närvisüsteem jne.

Verevarustuse puudumise tagajärjed on järgmised:

Halb kontsentratsioon.
Probleemid õppimisel.
Piiripealne intellektuaalne puue.
Vesipea ja ajuturse areng.
Epilepsia.

Ajuvereringe ravi algab esimestest elupäevadest. Surma võimalus on olemas. Hüpoksia mõjutab negatiivselt aju ja siseorganite funktsionaalsust.

Kuidas kontrollida aju verevarustust

Kahtlused ajukoe ebapiisava verevarustuse kohta tekivad neuroloogiliste sümptomite ja häirete korral. Kahjutegurite väljaselgitamiseks ja vajaliku ravi määramiseks viiakse läbi täiendav uuring, kasutades vereringe uurimiseks instrumentaalseid meetodeid:

Kõik ravimid, tabletid, süstid ja muud ravimid määratakse alles pärast patsiendi täielikku läbivaatust ja aju verevarustuse halvenemist mõjutanud probleemi tuvastamist.

Kuidas ja kuidas parandada ajuvereringet

Diagnostilise uuringu tulemuste põhjal valitakse ravimid, mis parandavad aju vereringet. Kuna häirete põhjuseks on mitmesugused tegurid, ei pruugi ühe patsiendi ravikuur kattuda teisele patsiendile määratuga.

Mis parandab vereringet, millised ravimid

Aju vereringe parandamiseks pole ühtegi ravimit, mis häireid kõrvaldaks. Kõigi kõrvalekallete korral on ette nähtud ravikuur, mis hõlmab ühte või mitut ravimit järgmistest rühmadest:

Mõnel ravimil on erieesmärk. Seega on Cortexin intramuskulaarsete süstide kujul soovitatav kasutada raseduse ajal ja pärast väljendunud entsefalopaatiaga lapse sündi. Emoksipiini kasutatakse sisemise verejooksu korral. Saadaval intravenoossete süstide kujul.

Pidevalt ilmuvad uue põlvkonna ravimid, millel on vähem negatiivseid kõrvalmõjusid. kõrvalmõjud. Narkootikumide ravi määrab ainult raviarst. Eneseravim on rangelt keelatud!

Kuidas parandada vereringet ilma ravimiteta

Algstaadiumis on võimalik parandada aju verevarustust ilma ravimite abita. Inimese heaolu mõjutamiseks on mitu võimalust:

Kasulik oleks oma teraapiasse kaasata verevoolu suurendavate E- ja C-vitamiinide tarbimine ning ka toitumisspetsialisti külastamine, et valida välja tõhus ravidieet.

Rahvapärased abinõud aju verevarustuse parandamiseks

Ajuvereringe häirete ravi rahvapärased abinõud ei välista vajadust pöörduda spetsialisti poole arstiabi. Ebatavalised meetodid ravi leevendab tõhusalt häirete sümptomeid:

Verevoolu parandavad ürdid võivad põhjustada verejooksu. Enne taimsete tinktuuride võtmist on soovitatav konsulteerida oma arstiga.

Hingamisharjutused vereringe parandamiseks

Harjutuste komplekt on suunatud vere rikastamisele hapnikuga. Hingamisharjutusi on mitut tüüpi.

Nagu iga tõhus abinõu, treenimine ilma korraliku järelevalve ja ettevalmistuseta võib olla ohtlik. Esimesed tunnid tuleks läbi viia koos juhendajaga.

Hingamisharjutused on olemas joogas ja muus idapoolses võimlemises. Tõhusad meetodid olid välja töötatud ka kaasmaalaste poolt. Seega väärib Streltsova meetod eraldi mainimist, kuna see võimaldab kiiresti taastada kaotatud ajufunktsioonid.

Harjutused ja võimlemine

Patsiendi heaolu parandav harjutusravi on suunatud probleemi allikale-katalüsaatorile. Treeningu ajal normaliseerub vererõhk ja kardiovaskulaarsüsteemi talitlus.

Järgmised võimlemistüübid on optimaalsed:

jooga.
Qigong.
Pilates.
Tunnid basseinis, ujumine.

Harjutuste määramisel tuleb olla ettevaatlik verehüüvete või kõrge vererõhu korral.

Dieet halva ajuvereringe korral

Oleme see, mida sööme! Elu ise tõestab selle väite õigsust. Inimese toitumisel ja toitumisharjumustel on negatiivne või positiivne mõju aju verevarustusele.

Millised toidud parandavad vereringet

Verepilti parandavate toodete hulka kuuluvad:

Rasvane kala.
Mereannid.
Piimatooted.
Köögi- ja puuviljad, eriti rikkad rauavitamiinide poolest.

Toidus peaksid olema ravimtaimed, mis parandavad vereringet: õlid (päevalill ja oliiv). Taimne toit ja tsinki sisaldavad toidud on vajalikud ka verevarustuse taastamiseks.

Toidud, mis kahjustavad aju verevarustust

Kui teie vereringe on kehv, peaksite vältima rasvhapete ja küllastunud rasvhapete rikkaid toite.

Järgmised on keelatud:

Suhkur.
Maiustused ja küpsetised.
Suitsutatud ja rasvased toidud.
Lõhna- ja maitseained ja sünteetilised maitseained.
Gaseeritud ja alkohoolsed joogid.

Täielik nimekiri kahjulikest ja tervislikud tooted saab neuroloogilt, kes ravib aju verevarustuse häireid.

Alkohol ja ajuvereringe

Mõõdukad alkoholiannused mõjuvad soodsalt aju verevarustusele, vältides veresoonte ummistumist. Me räägime väikestest või mõõdukatest portsjonitest.

Alkoholi kuritarvitamine on inimestele kahjulik. Pikaajalise kuritarvitamise korral on suur tõenäosus hemorraagilise insuldi tekkeks, mis võib lõppeda surmaga.

Hiljuti ajakirjas Stroke: Journal of the American Heart Association avaldatud uuringu kohaselt parandab mõõdukas tarbimine vereringet, liigne tarbimine aga põhjustab ajurakkude atroofiat.

Rasvumine on tulvil mitmesuguseid kardiovaskulaarseid häireid, mille hulgas on eriti tõsised ajuveresoonkonna õnnetused või ajuinsuldid.

Statistiliste andmete kohaselt suureneb isheemilise insuldi risk ülekaaluga (KMI 25-30 kg/cm2) võrreldes normaalse kehakaaluga inimestega 22%. Ja kui KMI on üle 30, mis vastab vähemalt I astme rasvumisele, suureneb risk 64% ja suureneb järk-järgult, kui rasvumise määr suureneb. Hemorraagilise insuldi puhul, mis on palju raskem kui isheemiline insult, on pilt veelgi masendavam. Tõsi, need on Ameerika uuringute andmed. Ameerika Ühendriikides on märkimisväärne protsent musta rassi esindajaid, kes on ülekaalulisusele ja südame-veresoonkonna haigustele vastuvõtlikumad kui eurooplased. Kuid Venemaal pole asjad palju paremad.

Rasvumise insuldi patogeneesis on süüdi kolm tegurit:

Suurenenud vererõhk
Patoloogilised muutused veresoonte seinas
Muutused ajuaines.

Hüpertooniline haigus- ülekaalulisuse sagedane kaaslane. Ja vererõhu ja rasvumise astme vahel on ka teatud seos. Põhimõte on see, et rasvkoe kogunemisega ja selles olevate veresoonte idanemisega (vaskularisatsioon) kaasneb BCC (tsirkuleeriva vere mahu) suurenemine. Lisaks BCC-le osalevad hüpertensiooni tekkes ka teised mehhanismid: neerud ja koed. Selle tulemusena avaldab ajuarterite kaudu ringlev veri nende seintele intensiivset survet.

Ka seinad ise läbivad negatiivseid muutusi. Ja peamine, kuid mitte ainus süüdlane siin on ateroskleroos. Aterosklerootilised naastud moodustuvad hüperkolesteroleemia tõttu - kolesterooli taseme tõus veres madala tihedusega lipoproteiinide kujul. Veresoonte valendiku aterosklerootiline ummistus (oklusioon) põhjustab isheemiat - verevoolu ja koos sellega hapniku vähenemist ajukoesse.

Aterosklerootilist oklusiooni süvendab trombootiline oklusioon - aterosklerootiliste naastude piirkonnas aeglustub verevool, mis loob eeldused tromboosiks. kõrge vererõhk ja ateroskleroosi korral väheneb ajuarterite veresooneseina tugevus ja elastsus, selle pinnale tekivad haavandid ja mikroaneurüsmid (väikesed väljaulatuvad alad ja veresoonte seinte õhenemine). Samuti suureneb arterite seinte läbilaskvus plasma ja vererakkude jaoks. Kõik see loob tingimused hemorraagia tekkeks – veresoone rebend ja verejooks ajju. Lisaks mõjutab rasvumine negatiivselt ka aju. Määras selle aju vananemine rasvumise tõttu toimub umbes 16 aastat varem. Vananemisprotsessiga kaasneb ajukoe massi ja mahu vähenemine ning isheemilistes tingimustes selle resistentsuse vähenemine hüpoksiale (hapnikupuudus).

Häirete peamised sümptomid aju vereringe jagunevad üldaju-, fokaalseteks ja segatüüpideks.

Üldiste aju sümptomite hulgas: peavalu, iiveldus, oksendamine, üldine nõrkus, teadvusehäired (uimastus, kooma), krambid. Fokaalsed sümptomid on põhjustatud teatud anatoomiliste piirkondade innervatsiooni kadumisest ajukahjustuse tõttu. Fokaalsed sümptomid: jäsemete halvatus ja parees (osaline halvatus), anisokooria (ebavõrdne pupillide suurus), näo asümmeetria, kõnehäired.

Sõltuvalt arengumehhanismist jagunevad insuldid isheemilisteks ja hemorraagilisteks.

Hemorraagilised insuldid on raskemad. Reeglina algavad nad järsult, teadvuse kaotuse ja kooma tekkega tugeva hüppe taustal vererõhk. Tervenemise ja elu prognoos siin on alati tõsine, sageli ebasoodne.

Isheemilised insuldid Fokaalsed sümptomid on tavalisemad. Isheemia kõige soodsam variant on mööduv tserebrovaskulaarne õnnetus, kui verevool läbi veresoonte taastub ja sümptomid taanduvad esimese 24 tunni jooksul pärast haiguse algust.

Insuldi ravi

Kompleksne insuldi ravi on kiireloomuline. Pealegi on isheemilise ja hemorraagilise insuldi ravimite valik põhimõtteliselt erinev. Seetõttu eeldab kvaliteetne diagnostika ja ravi neuroloogi kogemust ning CT ja MRT jaoks vajaliku diagnostikaaparatuuri olemasolu.

Kaalukaotus kui insult on tekkinud, ei tohiks seda ravimeetmete loetellu lisada. Pigem on see ennetava iseloomuga.

Enamiku aju- ja seljaajuhaiguste polüetioloogia ja polüsüsteemne olemus nõuavad põhjalikku ajufunktsioonide uurimist; seetõttu tuleb lisaks energia metabolismi uurimisele sünkroonselt uurida glükoosi kasutamist, lokaalset ja globaalset ajuverevoolu, samuti aju hapniku metabolismi tase on vajalik. PET (positron emission tomography) vastab nendele nõuetele. PET-meetod on näidanud, et loomade ja inimeste ajupiirkonna funktsionaalne aktiivsus korreleerub aju verevoolu ja glükoosi või hapniku metabolismi piirkondliku suurenemisega ning ajutegevuse vähenemine kajastub nende pärssimises (F.E.Camargo et al. , 1991; D.E.Kuhl jt, 1982; D.E.Kuhl jt, 1984; E.J.Metter, W.R.Hanson, 1986; M.E.Raichle et al., 1984; D. Rougemont jt, 1983; J.L., Tyler et al. 1988; J. R. Wagner, 1985; K. Wienhard et al., 1989). Huvitav oleks neid parameetreid hinnata lapsepõlves ajuhalvatus, mis on seotud nii atroofiliste protsessidega kui ka huvitatud ajupiirkondade vahendajate funktsioonide vähenemisega.

Tavaliselt (füsioloogilistes tingimustes) on PET-andmete kohaselt aju hemodünaamika ja ainevahetuse näitajate vahel lineaarne seos. Sel juhul on MB (aju verevoolu) tase võrdeline OCM-iga (aju veresoontes ringleva vere maht), SV-ga (hapnikuvahetuse tase) ja GOG-ga (glükoosivahetuse tase).

RCM on aju hemodünaamika üks olulisemaid parameetreid ja peegeldab ajuvereringe autoregulatsiooni reaktsiooni vastuseks perfusioonirõhu muutustele (A.G. Vlasenko, M.-C. Petit-Tabouet et al., 1998, W.J. Powers, M.E. Raichle , 1985). Veresoonte võime suurendada läbimõõtu on oluliselt piiratud nendes verevarustuse basseinides, kus kompensatoorne vasodilatatsioon on juba toimunud, ja need ajupiirkonnad on kõige vastuvõtlikumad isheemiliste kahjustuste tekkele, millega kaasneb vererõhu langusest tingitud perfusioonirõhu edasine langus. süsteemne vererõhk. Ravitaktika valikul on oluline ajuveresoonkonna veresooni laiendavate võimete hindamine. Kohaliku aju perfusioonirõhu peegeldus on MC ja RCM suhe (J.M. Gibbs et al., 1984; J.W. Powers et al., 1987; U. Sabatini jt, 1991; H. Toyama jt, 1990).

Kui CPP (aju perfusioonirõhk) väheneb, on ajuveresoonkonna esimene kompenseeriv reaktsioon vasodilatatsioon (autoregulatsiooni staadium). See juhtub järkjärguline tõus OKM, samas kui teised näitajad jäävad praktiliselt muutumatuks. Kui CPP jõuab autoregulatsiooni alumise piirini ja vasodilatatsiooni reservvõimsus on suures osas ammendunud, hakkab MK vähenema. Kuid sel juhul jääb mahuline maht esialgu muutumatuks, mis toob kaasa hapniku eraldamise suurenemise arteriaalsest verest (oliigeemia staadium), s.o. suurendada FIC-i (hapniku eraldamise fraktsioon sissetulevast arteriaalsest verest).

CPP edasise vähenemisega areneb SV vähenemine, mis näitab tõelise isheemia staadiumi algust koos neuronaalse aktiivsuse katkemisega. Tulevikus võib see seisund läbida vastupidise arengu (isheemiline penumbra) või muutuda pöördumatuks (ajuinfarkt). Ajuaine pöördumatu kahjustuse olemasolu näitavad SV väärtused, mis ei ületa 1,3-1,5 ml/100 g/min. TCM suureneb märkimisväärselt oligeemia staadiumis ja jääb isheemia edenedes kõrgemaks, kuid vähemal määral.

Isheemiline penumbra ("isheemiline penumbra"). Kaasaegse isheemilise penumbra kontseptsiooni kohaselt on see ajupiirkond, millel on allasurutud funktsionaalne aktiivsus, kuid närvirakkude elujõulisus on säilinud ja mis asub isheemilise fookuse perifeerias, mis läbib nekroosi pöördumatute kahjustuste tõttu. aju aine. Isheemilise insuldi tulemus sõltub suurel määral sellest, milline osa isheemilise penumbra piirkonna neuronitest "ellu jääb" ja taastab oma funktsionaalse aktiivsuse. Seetõttu on isheemilise penumbra piirkond terapeutilise sekkumise peamine sihtmärk. Adekvaatse verevoolu ja neuronite funktsionaalse aktiivsuse taastamine selles piirkonnas võib aidata vähendada pöördumatu ajukahjustuse suurust, neuroloogilise defitsiidi mahtu ja raskust ning seega parandada insuldi tulemust (A.G. Vlasenko, Yu.K. Milovidov, V.V. Borisenko ja tsiteeritud autor, 1998).

Isheemilist penumbra piirkonda iseloomustab MB järsk langus (alla 20 ml/100 g/min), FIC märgatav tõus (üle 0,80), samuti SV mõõdukas langus. MK vähenemine 10 ml/100 g/min põhjustab rakusurmaga lõppeva biokeemiliste reaktsioonide kaskaadi, s.t. potentsiaalselt elujõulise koe tsoon asub sUA tasemete vahemikus 10 kuni 20 ml/100 g/min (D. Krieger, 1998). Pöördumatute muutuste teket isheemilise penumbra piirkonnas annab tunnistust SV järsk langus säilinud MV korral, samuti FI kiire progresseeruv langus kõrgetelt väärtustelt minimaalseteni. FIC järsu suurenemise ja MB vähenemise piirkonna olemasolu SV suhtelise stabiilsuse taustal näitab vastupidi isheemilise penumbra säilimist. Reeglina otsustatakse isheemilise penumbra saatus juba insuldi esimestel tundidel, kuid mõnel juhul võib see eksisteerida ka kauem, vähemalt 16 tundi.Isheemilise penumbra ruumala, mida lõpuks ei läbivad nekroosi, mõjutab oluliselt järgnevat taastumist, kinnitades seega, et rakkude "ellujäämine" isheemilises penumbras on insuldijärgse taastumise võtmeaspekt.

A.G. Vlasenko, J.-C. Baroni, J.-M. Derloni (1998) sõnul viitab asjaolu, et nad (PET-meetodil) tuvastasid isheemilise penumbra tunnused kuni 18 tundi pärast insuldi algust, vajaduse üle vaadata. terapeutilise akna universaalse, piiratud ajaraami (mitte rohkem kui 6 tundi) kontseptsioon ning aju hemodünaamika ja ainevahetuse seisundi individuaalse hindamise otstarbekus ravi planeerimisel. Kahjuks ei arendata perinataalses neuroloogias üldiselt ja eriti tserebraalparalüüsis isheemilise penumbra, "terapeutilise akna", "lootuse akna" mõistet.

Uurides PET-meetodil insuldi pikaajalisi hemodünaamilisi ja metaboolseid tagajärgi, leidsid A.G.Vlasenko, J.-C. Baron, J.-M. Derlon (1998) ja nende poolt viidatud autorid MBF ja SV vähenemise ajupiirkonnad, mis asuvad südameatakist märkimisväärsel kaugusel. Selliste piirkondade tuvastamine võimaldab kaardistada häireid neuronite omavahelistes ühendustes, mis tekivad fokaalse isheemia tagajärjel. Traditsiooniliselt on kõik sellised nähtused ühendatud üldnimetuse "diashiis" alla, kuigi mõnikord peidab see termin mitmesuguseid rakulisi häireid - alates funktsionaalse aktiivsuse pöörduvast langusest kuni degeneratiivsete protsessideni, samas kui neil on ühine metaboolsete muutuste muster. . On näidatud, et mõned neist häiretest võivad olla puhtalt funktsionaalse iseloomuga, s.t. olla potentsiaalselt pöörduv. Arvatakse, et diaskise nähtus on põhjustatud nii infarkti lähedal kui ka sellest eemal asuvate neuronite funktsionaalsest inaktiveerimisest ja deaferentseerumisest ning see avaldub hüpoperfusioonina.

Peaaegu pooltel kortikaalsete või subkortikaalsete insuldidega patsientidest tuvastatakse (PET-meetodil) ristatud väikeaju diaskis, mis seisneb insuldi mahu vähenemises kahjustusele vastupidises väikeaju poolkeras. See nähtus esineb kõige sagedamini ja on rohkem väljendunud ulatuslike infarktide korral ajukoore frontoparietaalses piirkonnas, samuti subkortikaalsete infarktide korral, millega kaasneb sisekapsli kahjustus. A.G.Vlasenko, J.-C. Baron, J.-M. Derlon (1998) sõnul viitab selline topograafiline seos sellele, et ristuva väikeaju diaskis tekib kortikopontiin-tserebellaarsete radade kahjustuse tõttu transneuronaalse funktsionaalse depressiooniga.

Subkortikaalsete insultide ja afaasiaga patsientidel tuvastatud ainevahetuse vähenemine vasaku ajupoolkera kortikaalsetes piirkondades viitas sellele, et kõnehäired võivad olla põhjustatud diaskiisist. Diaskisisi nähtusi ainevahetuse difuusse vähenemise kujul kahjustusega sama külje ajukoores kirjeldatakse optilise talamuse erinevate osade kahjustuste korral ja ilmselt on need põhjustatud talamokortikaalsete aktiveerivate radade kahjustusest. . Ainevahetuse vähenemist, kuigi see on vähem väljendunud, võib täheldada ka vastassuunalise ajupoolkera ajukoores. Kuna metaboolsete häirete raskusaste on korrelatsioonis kognitiivsete häirete raskusastmega, eeldatakse nende nähtuste vahelist seost.

PET-uuringud on paljastanud metaboolsed mõjud, mis levivad vastupidises suunas, st. ajukoorest sügavale poolkera, näiteks väljendunud ainevahetuse langus striataalses tuumas ja talamuse optikumis ajukoore-subkortikaalse insuldi küljel.

Funktsionaalsete kõnekoormustega PET-uuringud võimaldavad uurida kõne taastamise tunnuseid ja hinnata sellise taastamise väljavaateid afaasiaga patsientidel. Sel juhul on soodne tulemus seotud kõnetsoonide osalise säilimisega domineeriva poolkera ajuinfarkti piirkonnas, samuti diashise nähtuste vähenemisega vastaspoolkera morfoloogiliselt puutumata piirkondades.

Dementsuseta progresseeruva afaasia korral on mitmed PET-meetodit kasutanud autorid tuvastanud metaboolseid muutusi, peamiselt vasakpoolses temporaalses piirkonnas (P.J. Tyrrell et al., 1990). Nende patsientide CT-skaneeringud näitavad vasaku frontotemporaalse piirkonna subarahnoidsete ruumide laienemist ajupoolkerade ja vatsakeste süsteemi üldise, kuid vähem väljendunud subarahnoidaalse ruumi laienemise taustal (P.J. Tyrrell et al., 1990). Aja jooksul tekib neil patsientidel dementsus, mis viitab sellele, et progresseeruv isoleeritud afaasia, mis haiguse esimeses staadiumis vastab ajukoore lokaalsele atroofiale, on lõpuks vaid laialt levinud atroofilise protsessi debüüt (A.S. Kadykov et al., 1996). ) .

D. Kuhl et al. (1984) PET-uuringus, milles osales 8 parkinsonismi põdevat patsienti ja 14 tervet isikut, jõudsid järeldusele, et patsientide keskmine glükoosi kasutamise määr (19,9 pluss-miinus 4,4 mmol/100 g/min) langes võrreldes kontrollrühmaga (25,1). pluss-miinus 5,0 mmol/100 g/min). Autorid näitasid, et piirkondlikud erinevused 18F-fluorodeoksüglükoosi metabolismis ajukoore ajalises, parietaalses, eesmises, kuklaluu piirkonnas, valgeaines, samuti sabatuumas ja talamuses ei ületa juhuslikud muutujad. Kordusuuring, mis viidi läbi pärast 2-nädalast L-DOPA ravikuuri, näitas, et globaalse glükoosi metabolismi tase tõuseb ebausaldusväärselt ja näitab ainult trendi, kuigi kliiniline toime oli märkimisväärne. Võrreldes PET-uuringute tulemusi parkinsonismi kliiniliste sümptomite raskusastme ja kontrollnäitajatega (sobivas vanuses vabatahtlikud), oli võimalik täheldada globaalse glükoosi kasutamise aeglustumist 20%-ni koos süvenemisega. kliinilised ilmingud. Oodatavat paralleelsust striatumis glükoosi kasutamise kiiruse languse ja samas struktuuris dopamiini puudulikkuse taseme vahel, mis vastab parkinsonismi raskusastmele, ei leitud. Autorid usuvad, et parkinsonismi striatumi degeneratsioon ei mõjuta oluliselt glükoosi kasutamise kiirust samas ajustruktuuris.

See väide vastab D. Rougemonti jt uuringu andmetele. (1983), milles ei täheldatud erinevusi lokaalses glükoosi metabolismis tervetel inimestel ja parkinsonismi põdevatel patsientidel. 18F-fluorodeoksüglükoosi sisalduse muutused enne ja pärast ravi L-DOPA-ga olid nõrga dünaamikaga, samas kui kliiniliselt ilmnes patsientidel märkimisväärne paranemine.

E. Metter ja W. Hanson (1986) viisid koos 18F-fluorodeoksüglükoosi metabolismi PET-uuringuga läbi neuroloogilised, kliinilised ja CT uuringud 10 sümptomaatilise parkinsonismiga patsiendil kõne- ja akustiliste testide ajal. Uurisime hüpokineetilist düsartriat, mille aste, nagu selgus, ei sõltu kliinilise pildi raskusastmest ning CT ja PET ilmingute variantidest.

Hüpoksia negatiivne mõju aju verevoolule on mitmekomponentne: suurenenud vere viskoossus, punaste vereliblede ebapiisav deformeeritavus, mikrotsirkulatsiooni häired, hapniku halb difusioon kudedes (G.A. Akimov, 1983). G.D. Dživelegova jt. (1983) peavad trombotsüütide agregatsiooni aktiivsust kõige tundlikumaks hapnikupuuduse testiks lootel ja vastsündinutel. Määratletud põhjuslike tegurite kompleks (kõik koos või igaüks eraldi) võib organismi kudedes toimuvate metaboolsete protsesside keerukuse tõttu mikrovaskulatuuri tasemel põhjustada lokaalseid muutusi ainevahetuses. See tähendab, et aeroobne glükolüüs asendub anaeroobsega, Krebsi tsükkel on häiritud, piimhape koguneb, mis mõjutab koheselt energia tootmist (B.S. Vilensky, 1995). Kui aeroobse glükolüüsi tingimustes moodustab üks glükoosi molekul põletamisel 38 molekuli adenosiintrifosfaati (ATP), siis anaeroobsele glükolüüsile üleminekul moodustab üks glükoosi molekul ainult 2 ATP molekuli. Arenev atsidoos, algselt rakuväline, seejärel rakusisene, põhjustab lüsosomaalsete membraanide lagunemist ja soodustab proteaaside aktiveerumist. Lõppkokkuvõttes põhjustab see "lüsosomaalne plahvatus" autolüüsi - rakustruktuuride lagunemist. See seletab aju metaboolse kahjustuse võimalust, sageli hüpokseemilise düsmetabolismi mitme kolde kujul.