Platsenta puudulikkuse põhjused. Kes on ohus? Platsenta puudulikkuse sümptomid ja nähud rasedatel naistel

Rasedus on üllatavalt planeeritud, looduse poolt hoolikalt läbimõeldud protsess, mille tulemusena sünnib väike koopia emast-issist. Raseduse kulg sõltub nii välistest kui sisemistest teguritest ning elustiilist ja psühholoogilisest meeleolust lapseootel ema. Kahjuks selline diagnoos nagu loote fetoplatsentaarne puudulikkus
Tänapäeval esineb seda üsna regulaarselt, kuid see on äärmiselt ohtlik haigus, mis võib viia väga katastroofiliste tagajärgedeni. Mis see on ja kuidas sellega toime tulla?

Platsenta on organ, mis tekib naise keha ainult raseduse ajal, täites täielikult oma funktsioone alates 16. rasedusnädalast:

Gaasivahetus - toimetab lapsele hapnikku ema verest emaka-platsenta-loote süsteemi kaudu ja viib süsihappegaasi emale tagasi verre.
Loote eluks, kasvuks ja arenguks vajalike toitainete tarnimine.
Raseduse säilitamiseks vajalike hormoonide süntees - progesteroon, hCG, östrogeenid jne.
Loote kaitsmine kokkupuute eest kahjulikud ained, ühel või teisel viisil sisenes lapseootel ema kehasse. See funktsioon on aga piiratud ja jääb paljudest kasutamata ravimid, näiteks alkohol ja nikotiin.

Kui me räägime lihtsate sõnadega, siis fetoplatsentaarne puudulikkus viitab platsenta ja selle struktuuri talitlushäiretele. Üldiselt on tegemist ema, platsenta ja loote vahelise verevoolu häirega ning see võib põhjustada arengupeetusi, emakasisest hüpoksiat või isegi lapse surma – kõik sõltub ajastust ja raskusastmest.

Fetoplatsentaarse puudulikkuse põhjused

FPN fetoplatsentaarne puudulikkus esineb rasedatel emadel üsna sageli ja see pole üllatav: selle põhjuseid on palju.

Hüpotalamuse ja neerupealiste patoloogiad, kilpnäärmehaigused, diabeet, astma, neeruhaigused, südamedefektid, arteriaalne hüpertensioon – kõik see võib kaasa tuua FPN tekke rasedatel emadel.
Aneemia viitab rauapuudusele ema-loote vereringes ja selle tagajärjel võib tekkida FPN. Vere hüübimisega seotud probleemid võivad põhjustada verehüüvete tekkimist platsenta veresoontes ja häirida loote-platsenta verevoolu.
Raseduse ajal süvenevad infektsioonid võivad kergesti vallandada FPN-i, kuna viirused ja bakterid võivad platsentat kahjustada. Peal varajased staadiumid Raseduse ajal võib ilmne tagajärg olla raseduse katkemine ja alates teisest trimestrist sõltuvad tagajärjed FPI põhjustanud põhjusest ja selle kulgemise omadustest.
Emaka patoloogiad võivad põhjustada FPN-i, näiteks müomeetriumi või endometrioosi. Samuti on riskifaktoriks fibroidid, eriti üle 35-aastastel esmasünnitajatel.
Preeklampsia, rasedus rohkem kui ühe lapsega, platsenta previa, tuharseisu esitlus loode, Rh-konflikt - kõik see võib kergesti põhjustada FPN-i välimust.

Kui enamik tegureid, mis võivad FPN-i ilmnemist esile kutsuda, ei sõltu lapseootel emast endast, siis peaksite olema teadlik vähemusest, mida saab mõjutada. Anamneesis abort, suitsetamine, narkootikumid või alkohol on samuti riskitegurid ning FPI tekkimine on vaid üks võimalikest sündmuste pööretest.

Rasedate naiste fetoplatsentaarse puudulikkuse klassifikatsioon

Fetoplatsentaarset puudulikkust iseloomustavad paljud omadused. Millal see tekkis, kuidas see kulgeb, milliseid konkreetseid rikkumisi see endaga kaasa tõi.

Fetoplatsentaarne puudulikkus esinemise aja järgi

Esmane. Tekib enne 16. nädalat ja on seotud implantatsiooni ja platsentatsiooni protsesside ebaõnnestumisega.
Sekundaarne. Tekib pärast 16. nädalat välistegurite mõjul.

Fetoplatsentaarne puudulikkus vastavalt selle kulgemisele

Äge platsenta puudulikkus võib tekkida igal raseduse etapil või isegi sünnituse ajal. Platsenta gaasivahetusfunktsioon on häiritud, mis põhjustab loote hüpoksiat ja võib selle tappa. Äge FPN võib olla seotud platsenta irdumise või infarktiga, selle veresoonte tromboosiga.
Krooniline platsenta puudulikkus. Kõige sagedamini esineb see raseduse teisel trimestril ja ilmneb selgelt juba kolmandal trimestril. See on uteroplatsentaarse ringi vereringehäirete tagajärg.

Sünnitusabi ja günekoloogia puutuvad kroonilise platsenta puudulikkusega kokku sagedamini kui ägedad. Ja siin saame eristada 4 vormi:

Kompenseeritud. Ei mõjuta loote tervist ja arengut, patoloogilised muutused on ebaolulised, neid kompenseerivad kaitsvad adaptiivsed mehhanismid. Kui arst diagnoosib seda tüüpi FPN õigeaegselt ja korrigeerib raseduse juhtimist, sünnib laps täiesti tervena.
Dekompenseeritud. Patoloogilised muutused häirivad kompenseerivaid mehhanisme, mille tagajärjel ei saa rasedus normaalselt areneda. Tagajärjed võivad olla loote hüpoksia, arengupeetus, südamefunktsiooni häired ja isegi surm emakas.
FPN-i alakompenseeritud vorm häirib ka organismi kaitsevõimet ja seab ohtu raseduse normaalse kulgemise. Selle tagajärjeks on loote arengupeetus ja kõikvõimalike tüsistuste ilmnemine.
Kriitiline. FPN-i kõige kohutavam ja raskem vorm, mille puhul loote surm on vältimatu fetoplatsentaarse kompleksi morfofunktsionaalsete muutuste tõttu.

Fetoplatsentaarne puudulikkus: kraadid

Sõltuvalt vereringehäire tüübist jaguneb FPN 4 kraadiks:

I astme fetoplatsentaarne puudulikkus. Need jagunevad astmeteks 1a - uteroplatsentaarse verevoolu puudulikkus ja 1b - loote-platsenta verevool.
II astme fetoplatsentaarne puudulikkus. Iseloomustab nii uteroplatsentaarse kui ka loote-platsenta verevoolu rikkumist.
3. astme fetoplatsentaarne puudulikkus Loote-platsenta verevoolu kriitiline häire, kas uteroplatsentaarse verevoolu säilimise või rikkumisega.

Loote-platsenta puudulikkuse tunnused

Kuna meditsiin tunneb mitut tüüpi FPN-i, mida me eespool üksikasjalikult käsitlesime, oleks loogiline eeldada, et märgid sõltuvad konkreetsest tüübist, mille alla FPN on klassifitseeritud.

Näiteks kroonilises kompenseeritud vormis puuduvad sümptomid üldse ja seda diagnoosi saab teha ainult kaasaegsete arstlik läbivaatus- Ultraheli.
Ägedale või kroonilisele dekompenseeritud FPN-le võivad viidata loote äkilised liigutused, millele järgneb aktiivsuse vähenemine. Kui arst märgib järgmise uuringu käigus kõhu ebapiisavat kasvu ja loote emakasisest kasvupeetust, võib see viidata ka dekompenseeritud FPN-le.
Kui naine märkab verist eritist, on see kindlasti murettekitav ja ohtlik sümptom, mis võib viidata platsenta irdusele ja enneaegsele sünnitusele.

Fetoplatsentaarse puudulikkuse diagnoosimine

Kuna FPN-i esinemisel on tõesti palju põhjuseid, on selle täpseks diagnoosimiseks vaja lapseootel ema põhjalikku uurimist.

Alustuseks kogutakse kogu teave tulevase ema võimalike haiguste kohta, mis võivad FPN-i esile kutsuda, et tuvastada ta ühes või teises riskirühmas. Kui on kaebusi verise eritise, emaka toonuse või lapse suurenenud aktiivsuse kohta, sunnib see arsti mõtlema võimalikule FPN-ile.
Günekoloog viib rasedale läbi regulaarset läbivaatust, mõõtes tema kasvava kõhu ümbermõõtu ja emakapõhja kõrgust – selle info abil saate kindlaks teha, kui normaalselt beebi areneb.
Kui lapseootel emal on kaebusi, ta kuulub kõrge riskirühma, jälgib arst teda hoolikamalt, määrates regulaarsed uuringud või analüüsid. Perioodiliselt võib ta patsiendi toolile istutada, et hinnata tema väljutamise olemust ja vajaduse korral koguda materjali üksikasjalikuks uurimiseks.
Kaasaegsed ultraheliaparaadid hõlbustavad oluliselt meditsiinitöötajate tööd, võimaldades niipea kui võimalik kinnitada teatud diagnoose. Tänu neile saate vaadata arenevat beebit, võrrelda tema elulisi näitajaid normiga, hinnata arengut oma silmaga, mõõta kõiki vajalikke parameetreid, hinnata platsenta küpsusastet.
FPN kinnitamiseks tehakse loote südametegevuse analüüsimiseks kardiotokograafia ja fonokardiograafia: hüpoksiale võib viidata arütmia, bradükardia või tahhükardia.
Dopplerograafia on veel üks äärmiselt oluline uuring, mis viiakse läbi koos ultraheliuuringuga emaka verevool, vereringe nabaväädi veresoontes, emakas ja platsenta looteosas. Kõrvalekalded normist näitavad üht või teist tüüpi FPN-i ja see võimaldab võtta õigeaegseid meetmeid ja kohandada raseduse juhtimist.

Fetoplatsentaarne puudulikkus: ravi

Puudub spetsiifiline raviskeem patsientidele, kellel on diagnoositud fetoplatsentaarne puudulikkus. Põhjuseid, mis seda põhjustada võivad, on ju palju ja mõnikord võib neid olla mitu korraga ja erinevates kombinatsioonides. Seetõttu on äärmiselt ohtlik endale mingit ravi määrata, isegi kui see kunagi täpselt sama diagnoosiga sõpra aitas. Enne mis tahes meetmete võtmist peab arst hoolikalt uurima haiguslugu ja läbi viima mitmeid teste ja uuringuid.

Kroonilise puudulikkuse kompenseeritud vormis toimub ravi tavaliselt ambulatoorselt, kuna ainult selle astme korral ei ole loote elule ja arengule ohtu. Kõigil muudel juhtudel on vajalik raseda haiglaravi ja aktiivne meditsiiniline tegevus.

Fetoplatsentaarse puudulikkuse ennetamine

Täna võime täheldada head suundumust seoses sellise kontseptsiooniga nagu "Raseduse planeerimine". Üha enam paare läheneb sellele teadlikult, mõistes selle olulisust ja teadvustades oma vastutust üksteise ja tulevase beebi ees.

Ainult rasedust planeerides, ainult läbi elades vajalikud uuringud ja läbinud vastavad testid, võite kindlalt öelda: "Tegime kõik selleks, et meie laps sündis tervena"! Teades ju ette, kas vanemad kuuluvad ühte või teise riskigruppi, saab raseduse kulgu ennustada, õigel ajal korrigeerida, varjatud nakkusi ravida, ühesõnaga teha kõik selleks, et FPN-laadseid diagnoose lihtsalt ei tekiks. Ennetamine on alati parem ja ohutum kui ravi!

Muidugi on planeerimata rasedus endiselt väga-väga levinud sündmus ja sel juhul on nii, et mida varem lapseootel ema arsti juurde läheb, seda parem on nii temal kui ka sündival lapsel. On vaja läbida kõik uuringud õigeaegselt, võtta analüüsid ja käia günekoloogi juures nii sageli, kui ta vajalikuks peab. Ideaalis peaksite isegi raseduse planeerimise etapis või vähemalt päevast, mil test näitas teist rida, loobuma alkoholist, sigarettidest ja muudest halvad harjumused. Need mürgivad juba inimkeha ja võivad lapsele nii pöördumatut kahju tekitada, et sellele on isegi hirmutav mõelda. Hea tervislik uni lapseootel emale peaks olema vähemalt 8 tundi päevas, igapäevane kõndimine värske õhk neid peaks olema võimalikult palju. Ei mingeid närve, stressi, vandumist - kõik see on teie kätes, peamine on seada endale eesmärk ja seda rangelt järgida.

Fetoplatsentaarne puudulikkus: tagajärjed

Ja FPN-i tagajärjed võivad olla kõige ettearvamatud: laps võib sündida täiesti tervena või tõsiste tüsistustega või isegi surra emaüsas. Diagnoos on üsna tavaline, nii et iga lapseootel vanem peab tegema kõik endast oleneva, et rasedus kulgeks hästi. Nagu iga suurejooneline ja tähtis sündmus, tuleb seda planeerida, ema peab enda eest hoolitsema ja isa hoolitseb ema eest. Sellega positiivne suhtumine ja teineteisesse hoolivalt suhtudes läheb kindlasti kõik ladusalt ning õige pea kuuleb maailm teise väikese inimese nuttu.

Video "Loote hüpoksia"

Loode, arengupeetus või mõni muu raseduse patoloogia.

Platsenta on elund, mis moodustub implantatsiooni kohas munarakk emaka endomeetriumile ja mis kasvab koos lootega kogu raseduse vältel. Platsenta täidab olulist funktsiooni loote hapniku ja toitainetega varustamisel. See juhtub vereringe tõttu nabanööri veresoonte kaudu, mis ulatuvad platsentast loote kehasse. Platsenta teisel poolel on emaka veresooned, mis toovad kaasa kõik vajalikud ained.
Selle tulemusena kanduvad toitained platsenta kaudu lootele. Siiski tuleb mõista, et ema veri filtreeritakse läbi platsenta, kuid see ei segune lapse verega.

Platsenta täidab järgmisi funktsioone:

rikastab loote verd hapnikuga;
eemaldab loote verest süsihappegaasi;
rikastab loote verd toitainetega;
eemaldab loote verest jääkained.

Seega, kui platsenta funktsioon on häiritud, ei varustata lootel piisavalt toitaineid ja hapnikku ning tekib seisund, kus on suurenenud lagunemisproduktide ja süsihappegaasi kontsentratsioon, mis põhjustab paljusid raseduse patoloogiaid.

Terve platsenta kasvab kogu raseduse ajal, et rahuldada loote kasvavaid vajadusi. Sünnihetkeks on tema kaal umbes 600 grammi. Kui platsenta kasv mingil põhjusel aeglustub, väheneb sinna voolava vere maht või väheneb kokkupuuteala emakaga ( nagu platsenta enneaegse irdumise korral), siis tekib platsenta puudulikkus.

Platsenta puudulikkus areneb siis, kui platsenta lakkab oma funktsiooniga toime tulema ning tekib hapniku- ja toitainetepuudus. Enamasti tekib see patoloogia verevoolu häirete tõttu, mille põhjuseks võivad olla ema vere ja veresoonte haigused.

Platsenta puudulikkuse põhjused võivad olla:

arteriaalne hüpertensioon ( kõrge vererõhk);
mõned ravimid;
narkootikumide kasutus ( eriti kokaiin, heroiin, metamfetamiin).

Platsenta puudulikkus võib tekkida ka siis, kui viljastatud munarakk ei ole õigesti emaka seina külge kinnitatud ( koos järgneva platsenta moodustumise katkemisega) või kui on tekkinud platsenta irdumise seisund.

Platsenta puudulikkus on patoloogia, mis kujutab endast peamist ohtu lootele. Kuid mõnel juhul võib see haigus ohustada ema elu.

Platsenta puudulikkus on emale ohtlik järgmistel juhtudel:

Arteriaalne hüpertensioon. Kõrge vererõhk, mille taustal on tekkinud platsenta puudulikkus, on seisund, mis võib ohustada ema elu. Suurenenud taustal vererõhk Võib tekkida ajuverejooks, veresoonte rebend ja palju muid ohtlikke tagajärgi.
Preeklampsia. Preeklampsia on eklampsiale eelnev patoloogiline seisund, mis on üks raseduse hilise toksikoosi vorme. Selle patoloogiaga tõuseb vererõhk, tekib perifeerne turse ja uriinis ilmuvad liigsed valgud. Ilma ravita võib see seisund areneda eklampsiaks, millega kaasnevad krambid ja mida saab ravida ainult raseduse kaotamisega.
Normaalse asukohaga platsenta enneaegne eraldumine. Platsenta peaks emaka seinast eralduma alles pärast loote sündi. Kui see juhtub enne sünnitust, tekib seisund, mida nimetatakse abruptio platsentaks. Sel juhul tekib tavaliselt massiline emakaverejooks, mis ohustab ema ja loote elu.

Platsenta puudulikkus on kõige ohtlikum raseduse varajases staadiumis, kuna see põhjustab loote pideva kasvuga seotud haiguse järkjärgulist progresseerumist kuni täieliku dekompensatsioonini.

Platsenta puudulikkus võib põhjustada järgmisi raseduse patoloogiaid:

emakasisene loote surm;
hapnikupuudus sünnituse ajal ( võib kahjustada keskosa närvisüsteem );
emakasisene arengupeetus ( rasketel juhtudel - kuni 90% normist);
hüpotermia ( madal temperatuur keha);
hüpoglükeemia ( madal veresuhkur);
hüpokaltseemia ( madal vere kaltsiumisisaldus);
polütsüteemia ( punaste vereliblede ülejääk, mistõttu veri muutub viskoossemaks);
enneaegne sünnitus;
keisrilõike vajadus.

Enamikul juhtudel põhjustab krooniline platsentapuudulikkus mõne elutähtsa organi kahjustusi või häireid nende arengus.

Platsenta puudulikkus võib kahjustada järgmisi elundeid:

aju;
seedetrakti.

Kahjuks ei kaasne platsenta puudulikkusega enamikul juhtudel mingeid sümptomeid ega tunnuseid ning see ilmneb varjatult. See toob kaasa asjaolu, et diagnoosimise ajal võib lootel olla juba raskeid arengupatoloogiaid. Ainult mõnel juhul võivad juba sünnitanud emad märgata emaka kasvu hilinemist, samuti loote liigutuste vähene aktiivsust. Tänapäeval on neid aga päris palju tõhusaid viise selle haiguse varajane diagnoosimine.

Platsenta puudulikkust saab tuvastada järgmistel viisidel:

ultraheli ( Ultraheli) ning platsenta ja loote suuruse mõõtmine;
ultraheliuuring ja platsenta verevoolu Doppleri mõõtmine;
alfa-fetoproteiini taseme mõõtmine ema veres;
loote seisundi jälgimine.

Platsenta puudulikkus on patoloogia, mida ei saa ravida, kuid mida saab parandada. Sel juhul on väga oluline varajane diagnoosimine ja piisava ravi alustamine. See võib oluliselt suurendada lapse normaalse arengu ja sündimise võimalusi.

Fetoplatsentaarne puudulikkus raseduse ajal (FPI) on platsenta verevarustussüsteemis ja areneva loote toitumises esinevate häirete kompleks. Viitab tavalistele raseduse tüsistustele. Raseduse ajal on platsenta puudulikkuse täpseid põhjuseid raske välja selgitada, kuid see on võimalik, kui uurite üksikasjalikult raseda anamneesit ja korraldate põhjaliku diagnoosi.

Haiguse võimalikud põhjused

Järgmised rase naise patoloogiad ja seisundid soodustavad platsenta morfofunktsionaalsete häirete teket:

Kõik ülaltoodud seisundid võivad ühel või teisel määral põhjustada emaka ja platsenta verevarustuse häireid, põhjustades kahjulikud tagajärjed ja isegi oht loote elule.

FPN põhjustab sageli loote emakasisese surma ja erinevate kõrvalekalletega laste sündi.

Selles seisundis vajab naine abi. Ravi valivad ainult spetsialistid, sõltuvalt platsenta puudulikkuse ilmingu astmest.

Platsenta puudulikkus: kuidas see avaldub?

Eksperdid tuvastavad mitmeid patoloogia vorme. Tavaliselt esineb FPN raseduse katkemise, raske hüpoksia ning vaimse ja vaimse alaarengu ohuga. füüsiline areng lootele Sageli lõpeb see seisund raseduse kadumisega. Naine ei mõista sageli isegi platsentas ja tema kehas toimuvaid patoloogilisi muutusi.

Mõnikord märgivad rasedad naised loote aktiivsuse muutusi: liigutused intensiivistuvad ja võivad seejärel ootamatult peatuda või väheneda. See märk on tüüpiline raseduse teisele poolele, kui naine tunneb selgelt lapse liigutusi ja võib kahtlustada kõrvalekaldeid.

Algstaadiumis esineb alatoitumus ja loote hapnikuga varustamine praktiliselt ilma sümptomiteta. Seda saab tuvastada ajal ultraheliuuring, ja siis ainult kvaliteetse ja kaasaegse varustuse kasutamisel.

Kui naine või günekoloog kahtlustab platsenta puudulikkuse tekkimist, on vaja läbi viia ultraheli, Doppleri ultraheli ja CTG. Need uuringud näitavad patoloogilisi muutusi, nimelt platsenta paksuse suurenemist, kaltsifikatsioonide ilmnemist selle koostises ja muid vananemise märke, loote arengu mahajäämust selle perioodist.

Samuti võib spetsialist märgata sündimata lapse motoorse aktiivsuse vähenemist, arvu ja läbipaistvuse astme muutusi. lootevesi. Dopplerograafia võimaldab teil määrata uteroplatsentaarse verevoolu rikkumist.

Kes on ohus?

Hoolimata asjaolust, et haigus võib areneda suhteliselt tervetel naistel, tuvastavad eksperdid teatud riskirühma kuuluvaid patsiente. See hõlmab rasedaid naisi, kellel on:

FPN-i ravi

Ravi valivad spetsialistid, võttes arvesse häirete tõsidust. Halvenemisnähtude puudumisel ja väikese tüsistuste riskiga on naisel lubatud ravi läbi viia ambulatoorselt. Kui tema seisund halveneb, on oht kaasuvate haiguste tekkeks ja ta tuleb hospitaliseerida.

Spetsialistide ülesanne on kõrvaldada FPN-i arengut põhjustav juhtiv põhjus. Vastasel juhul on ravi valdavalt sümptomaatiline, mille eesmärk on vähendada haiguse sümptomeid ja vältida tüsistusi. Vaskulaarsete häirete korral on ette nähtud antikoagulandid ja trombotsüütide vastased ained, intravenoosne tilguti - glükoosi-novokaiini segu.

Kui spetsialistid tuvastavad loote kasvupeetuse, tehakse vereülekanne, määratakse ravimid, mis taastavad kahjustatud elundite funktsioone, alandavad vererõhku ja normaliseerivad müomeetriumi toonust. Näidustatud on vitamiinipreparaatide ja hepatoprotektorite kasutamine.

Naised, kellel on FPN, peaksid enda eest hoolitsema, säilitama öösel korraliku une ja kindlasti puhkama päeva jooksul. Püüdke end kaitsta kogemuste, närvišokkide ja kohtumiste eest, mis võivad tekitada ootamatult negatiivseid emotsioone. Enne magamaminekut on soovitatav minna jalutama, et beebi saaks rohkem tema arenguks vajalikku hapnikku.

Loobuge halbadest harjumustest, eriti suitsetamisest, mis põhjustab veresoonte spasme ja FPN-i sümptomite süvenemist. Muutke oma dieeti, eelistage värskeid köögivilju ja puuvilju, tailihas sisalduvat kvaliteetset valku,

FPN-i traditsiooniline meditsiin ja muud ebaefektiivsed meetodid mitte ainult ei too kasu, vaid võivad ka kahjustada! Loote hüpoksia korral on vaja teatud ravimeid, mis aitavad vältida tüsistusi ja ennetada neuroloogiliste probleemide tekkimist lapsel pärast sündi.

FPN-i võimalikud tüsistused

Platsenta eraldumine;
Külmutatud rasedus;
Loote arengu aeglustumine, kudede ja luude kasvu aeglustumine;
Surnult sünd.

Koos verega saab loode kõik eluks vajaliku. FPN-iga halveneb ainete ja hapnikuga varustamine ning kui meetmeid ei võeta, kasvab laps selle toitumisvaegusega ja võib ema ja arstide tegevusetuse tõttu isegi surra!

Kohaletoimetamine FPN-ga

Tarneviis määratakse individuaalselt. Sellise otsuse tegemisel tegutseb spetsialist eelkõige lapseootel ema ja beebi huvides. Kui FPN on dekompensatsiooni staadiumis, viiakse läbi hädaabi. Haiguse subkompenseeritud vorm nõuab keisrilõige. Ja ainult hüvitamise etapp annab õiguse teostada iseseisev sünnitus, aga mitte tavalises sünnitusmajas, vaid sellises, kus on olemas neonatoloog ja elustamisaparatuur.

Ärahoidmine

Naistel, kes plaanivad rasestuda, on mõttekas tulevaseks emaduseks eelnevalt valmistuda. Läbige kindlasti põhjalik uuring neerude, neerupealiste, urogenitaalorganite, südame ja veresoonte krooniliste haiguste tuvastamiseks. Tõsiste kõrvalekallete tuvastamisel on vaja seisundit korrigeerida, kui paranemine pole võimalik, viige haigus üle kompensatsioonifaasi, et vähendada selle ägenemise ohtu raseduse ajal hormonaalse tõusu taustal.

Kui rasedus on juba kinnitatud, jälgige oma seisundit ja ärge jätke günekoloogi uuringuid ega diagnostikat vahele. Erilist tähelepanu antakse ultraheliuuringule, ja kui kahtlustate hüpoksiat ja muid kõrvalekaldeid, tehke kindlasti Doppleri uuring. See näitab verevoolu kvaliteeti platsentas ja lapse ajus ning nende andmete põhjal ravivad arstid patsienti.

Järgige arsti soovitusi, eriti neid, mis on seotud vitamiinide võtmise ja raviskeemi kohandamisega. Kui töötate ohtlikul tööl, on teil õigus saada Rasedus-ja sünnituspuhkus graafikust ees. Ületöötamine, ohtlik välised tegurid, unepuudus ja neuroosid võivad saada tõuke FPN-i arengule.

Kui FPN-i nähud on esinenud eelnevatel rasedustel, tuleb järgnevatel rasedustel olla eriti ettevaatlik. Vajadusel määravad spetsialistid loote arengu kriitilistel perioodidel ennetava ravikuuri. Sellistele naistele määratakse ultraheli sagedamini.

Raseduse algusega kaasnevad muutused naise kehas: menstruatsioon lakkab, rinnad suurenevad ja muutuvad jämedamaks, valmistudes piima tootmiseks. Raseduse varases staadiumis vastutab selle säilimise eest hormoonkoorion. Kuid juba 15-16 rasedusnädalal muudetakse koorion ümber platsenta, mille kaudu saab loode normaalseks kasvuks ja arenguks vajalikke hapnikku ja toitaineid.

Nabanöör väljub platsentast, mis on ühendusniit ema ja lapse vahel. Nabanöör sisaldab loote verd, mis ei segune kunagi ema verega. Seetõttu saavad arstid pärast sündi lapse veregrupi ja Rh-teguri määramiseks võtta verd otse nabanöörist.

Raseduse vanuse määramiseks kasutatakse ultraheli abil platsenta paksust. 24 nädala pärast peaks selle paksus tavaliselt olema 23–24 mm. Kui paksus on suurem, näiteks 40 mm, on see murettekitav märk. Sünni ajaks 39-40 nädalal on platsenta paksus 16-20 mm, kaal üle 500 grammi. Kui loode on suur, on platsenta paksus ja kaal suurem ning kui see on väike, siis on platsenta suurus väiksem.

Platsenta toimimine

Platsenta sekreteerib hormoone (progesteroon, östriool, platsenta laktogeeni), mis on vajalikud raseduse, loote kasvu ja arengu säilitamiseks ning piimanäärmete ettevalmistamiseks eelseisvaks piimatootmiseks.

Platsenta täidab ka kaitsefunktsiooni, takistades kahjulike toksiliste ainete tungimist ema kehasse lootele. Kuid platsenta ei suuda toime tulla liiga paljude toksiinidega ja need lähevad omakorda selle kaudu lootele. Seetõttu on arstid kategooriliselt selle vastu, et naine raseduse ajal suitsetab ning tarvitab narkootikume ja alkoholi. Nende liig kehas ei avalda lootele kõige soodsamat mõju.

Platsenta häired

Nakkusliku ja põletikulised haigused Võib tekkida platsenta kahjustus, mis põhjustab selle funktsioonide häireid. Lisaks võivad platsenta aktiivsust häirida:

Diabeet;

hüpertooniline haigus;

vegetovaskulaarne düstoonia.

Platsenta kahjustuse või selle aktiivsuse katkemise tagajärjel hakkab loode saama vähem hapnikku ning hakkab arenema loote krooniline emakasisene hüpoksia, kasv ja areng aeglustuvad. Kui platsenta on häiritud, väheneb raseduse säilitamiseks vajalike hormoonide tootmine. Emaka toon võib tõusta ja see on täis raseduse katkemise ohtu, olenemata selle kestusest.

Kahjustatud platsenta hakkab tootma arengut soodustavaid aineid preeklampsia(raseduse teise poole toksikoos). Naine hakkab kogema järgmist sümptomid:

Liigne turse;

suurenenud vererõhk;

valk uriinis.

Platsenta häirete diagnoosimine

Arstid hindavad platsenta seisundit ultraheli abil 20-24 ja 32-34 rasedusnädalal. Nendel aegadel avastavad arstid platsenta häireid, loote suurus jääb normist maha, oligohüdramnionid ja polühüdramnionid ning lootel hüperehoolised sooled. Kõik näitajad näitavad emakasisese infektsiooni olemasolu, mis põhjustas platsenta kahjustuse.

Lisateabe saamiseks täpne määratlus Platsenta funktsioonide hindamiseks võivad arstid määrata ultraheliaparaadi abil tehtava Doppleri ultraheliuuringu. Selle testiga saate näha verevoolu emakaarterites ja nabaväädi arterites. Kardiotokograafia abil hinnatud loote seisund võib kaudselt viidata platsenta häirele.

Seega, kui arst on avastanud platsenta talitlushäire ja pakub statsionaarset ravi, siis ei tohiks keelduda. Häirete õigeaegse avastamise ja õige raviga saate vältida paljusid probleeme ja sünnitada terve lapse.

Platsenta häire

Platsenta häire on kliiniline sündroom, mis on põhjustatud platsenta morfofunktsionaalsetest muutustest ning selle kompenseerivate ja kohanemisvõimete rikkumisest. Platsenta düsfunktsiooni põhjused võivad olla platsenta küpsemise ja moodustumise häired naistel, kellel on endomeetriumi patoloogia, munasarja-hüpofüüsi ja neerupealiste häired, varasemate abortide ja korduvate raseduse katkemiste korral.

Esinemisel platsenta häire Suure tähtsusega on preeklampsia, raseduse katkemise oht, ema ja loote vere isoseroloogiline kokkusobimatus, suguelundite infantilism, samuti mitmesugused ekstragenitaalsed patoloogiad, nimelt:

Neerupealiste koore düsfunktsioon;

diabeet;

türeotoksikoos.

Sellega seoses esineb platsenta transpordi-, troofiliste, endokriinsete ja metaboolsete funktsioonide häirete kompleks, mis on loote ja vastsündinu patoloogia aluseks.

Düsfunktsiooni mehhanismi järgi on platsenta kahjustusi mitu klassifikatsiooni:

Platsenta-membraan;

rakuline parenhüüm;

hemodünaamiline;

segatud.

Arengu kiiruse järgi eristavad eksperdid ägedaid platsenta ja kroonilisi häireid. Raskuse järgi:

Kompenseeritud;

alakompenseeritud;

dekompenseeritud.

Kliinilises praktikas eristatakse kõige sagedamini primaarseid ja sekundaarseid platsenta häireid. Primaarne platsenta häire tekib implantatsiooni, embrüogeneesi ja platsentatsiooni perioodil (kuni 16 rasedusnädalat) järgmiste tegurite mõjul:

Geneetiline;

endokriinsed;

nakkav.

Detsiidikoe ensümaatiline puudulikkus mängib esmase puudulikkuse tekkes suurt rolli, nimelt:

munasarjade düsfunktsioon;

platsenta struktuuri, asukoha ja kinnituse anatoomilised häired;

vaskularisatsiooni defektid ja koorioni küpsemise häired.

Sekundaarne platsentahäire areneb raseduse II-III trimestril moodustunud platsenta ja raseduse keerulise kulgemise taustal. Samuti on platsentahäire segavorm. Loode, kelle areng toimub platsenta häirete tingimustes, on protsessi käigus palju vastuvõtlikum elutähtsate organite hüpoksiale. emakasisene areng ja vigastuste oht sünnituse ajal. Lapsed emadelt, kellel on esinenud platsenta häireid, on ohus perinataalne haigestumus, Vastsündinutel on kohanemisprotsessid häiritud, tuvastatakse kesknärvisüsteemi kahjustuste kõrge esinemissagedus. 65% vastsündinutest olid mitmesugused perinataalne kahjustus:

Loote hüpoksia sünnituse ajal;

arenguanomaaliad - puusaliigese düsplaasia, tortikollis, südamerikked jne;

lihastoonuse vähenemine ja füsioloogiliste reflekside allasurumine;

respiratoorse distressi sündroom, kopsupõletik;

ARVI ja soolehäired.

Lastel, kellel on olnud krooniline hüpoksia platsenta häirete tagajärjel suur esinemissagedus külmetushaigused esimesel eluaastal posthüpoksilise entsefalopaatia nähud, hilinenud füüsiline ja psühho-kõne areng, soole düsbioos, varajane iga täheldatud patoloogilised kõrvalekalded närvisüsteemi areng, mida iseloomustab mitme kombinatsioon neuroloogilised sündroomid, liikumishäirete sündroomi varajane ilmumine ja pikaajaline kulg.

"Platsenta puudulikkus"

Platsenta düsfunktsioon on üks peamisi perinataalse haigestumuse ja suremuse põhjuseid. Viimastel aastatel on levinud rääkimine platsenta puudulikkusest, sellel mõistel veel kliinilist sisu pole, kuid samas on see kantud rahvusvahelisse statistilisse haiguste klassifikaatorisse.

Platsenta puudulikkust tuleks mõista kui selle võime vähenemist säilitada piisavat vahetust ema ja loote organismide vahel.

Vastavalt Fedorova ja Kalašnikova klassifikatsioonile /1936/ eristatakse primaarset platsenta puudulikkust, mis tekib enne 16. nädalat. rasedus ja sekundaarne, mis tekib rohkem hilised kuupäevad. Nende andmete kohaselt esineb esmane platsenta puudulikkus implantatsiooni, varase embrüogeneesi ja platsentatsiooni perioodil erinevate tegurite mõjul: geneetiline, endokriinne, nakkuslik; toimides vanemate sugurakkudele, sügootile, blastotsüstile, arenevale platsentale ja naise reproduktiivaparatuurile tervikuna. Primaarse platsentapuudulikkuse tekkes on suur tähtsus detsiidikoe ensümaatilisel riketel (näiteks munasarjade hüpofunktsiooniga), mis viib loote munaraku trofismi. Primaarne platsenta puudulikkus väljendub anatoomilistes häiretes platsenta ehituses, asukohas ja kinnitumises, samuti vaskularisatsiooni ja koorioni küpsemise häiretes.

Sekundaarne platsenta puudulikkus areneb juba moodustunud platsenta taustal eksogeensete tegurite mõjul. Reeglina täheldatakse seda patoloogiat raseduse teisel poolel.

Platsenta puudulikkus võib olla äge ja krooniline. Kõige sagedamini tekib äge platsenta puudulikkus vereringesüsteemi ulatuslike häirete tagajärjel, sünnitusabi hädaolukordades (emaka rebend, platsenta irdumine, platsenta tromboos, ema äkksurm jne). Krooniline platsenta puudulikkus on sagedasem patoloogia, mida täheldatakse ligikaudu igal kolmandal rasedal, kellel on suur perinataalse patoloogia risk.

Perinataalne suremus platsenta puudulikkusega ulatub 60 ppm-ni. Krooniline platsenta puudulikkus võib areneda suhteliselt varakult (raseduse teise poole alguses) ja kesta pikka aega mitmest nädalast mitme kuuni.

Sõltuvalt platsenta kompenseerivast-adaptiivsest reservist jagatakse see patoloogia tavaliselt dekompenseeritud, subkompenseeritud ja kompenseeritud vormideks, lähtudes loote seisundist ja selle alaarengu astmest.

Platsenta puudulikkuse etioloogia ja patogenees

1. Platsenta ägeda düsfunktsiooni põhjused on raseduse tüsistused ja ekstragenitaalsed haigused, mis tekivad tiinuse ja sünnituse ajal. Need hõlmavad peamiselt hilist gestoosi/nefropaatiat. preeklampsia, eklampsia/, krooniline glomerulo- ja püelonefriit, suhkurtõbi, gripp, ägedad respiratoorsed viirusinfektsioonid jne. Sageli on platsenta ägeda düsfunktsiooni põhjuseks selle asukoha/esitluse anomaaliad, vähene kinnitumine/, samuti arengudefektid/ nabanööri sõlmed, lühike nabanöör jne/.

Ägeda platsenta puudulikkuse patogenees sõltub selle vormist. Platsenta ägeda hemorraagilise infarkti korral toimuvad muutused nii ema kui ka loote platsenta osas. Arvatakse, et ema tsirkulatsioon villidevahelises ruumis on algselt kahjustatud spiraalarterite muutuste tagajärjel.

Äge platsenta puudulikkus on põhjustatud platsentaarsete verehüüvete moodustumisest. Loote tsirkulatsiooni lokaalset peatumist ühes kateeledonis nimetatakse "nodulaarseks isheemiaks".

Kõige ohtlikum asi emale ja lootele on normaalse ja madalal asuva platsenta enneaegne eraldumine. Sel juhul mängib platsenta apopleksia tekkes juhtivat rolli paigalseis nn intervillous ruumis.

Nabaväädi loote verevoolu mehaanilise kahjustuse korral tekib platsenta intervilloosses ruumis sekundaarne kahjustus.

2. Kroonilise platsenta puudulikkuse sündroom on multifaktoriaalne iseloom. Ema, loote ja platsenta haigused võivad põhjustada selle arengut.

Primaarne platsenta puudulikkus moodustub platsenta arengu varases staadiumis erinevate tegurite (geneetilised, endokriinsed, nakkuslikud jne) kokkupuute tagajärjel.

Muutusi sugurakkude tootmises ja küpsemises võib põhjustada kokkupuude teatud füüsikaliste teguritega /ioniseeriv kiirgus/ või keemiliste ainetega, sh ravimitega /krooniline mürgistus/.

Platsenta moodustumisel on oluline emaka veresoonte võrgustiku struktuur ja arenguaste, selle arengu anomaaliate ja müomatoossete sõlmede esinemine jne. Teatud rolli mängivad ka häired ema keha rasedusega kohanemises.

Sekundaarne krooniline platsentapuudulikkus areneb reeglina juba moodustunud platsenta taustal raseduse keerulise kulgemise tõttu, mis on põhjustatud kas selle patoloogiast (gestoos, raseduse katkemise oht jne) või nakkus- ja ekstragenitaalsetest haigustest.

Vaatamata platsenta puudulikkuse vormide mitmekesisusele, kaasneb nendega ühel või teisel määral emaka ja platsenta vereringe patoloogia.

Teatavasti võivad perifeersete arterite talitlushäired, mis võivad raseduse ajal tinglikult hõlmata ka emakaid, olla põhjustatud nende vasomotiilsuse häiretest / funktsionaalsest laienemisest või ahenemisest / koos seinte struktuurimuutustega / arterioloskleroosiga / või arterite täielikust või osalisest blokeerimisest. veresoonte luumenit arterioloskleroosi, tromboosi või emboolia tõttu. Vereringehäire / platsenta puudulikkus/ aste sõltub sellest, kus need muutused esinevad, enamikus veresoontes või süsteemi üksikutes osades.

Verevoolu vähenemine süsteemi üksikutes osades ei pruugi tingimata kaasa tuua vereringe olulist vähenemist kogu organi ulatuses. Reeglina toimub vere sissevool ja väljavool. Seetõttu taastub verevarustus peaaegu alati järk-järgult. Kui kollateraalne verevool on ebapiisav, siis toimub mikrotsirkulatsiooni järsk nõrgenemine ning koe vastavates piirkondades tekivad isheemia ja degeneratiivsed protsessid.

Patoloogilist vereringet emakas ja platsentas võivad põhjustada väga paljud erinevad põhjused. Näiteks. innervatsioonimehhanismide häired. Neurogeensetel teguritel on suur mõju raseda naise südame normaalsele talitlusele ja veresoonte seisundile.

Bioloogiliselt toimeaineid, ringlevad veres eksogeensetena. ja endogeensed võivad muuta veresoonte toonust, kudede hävimist jne. Nende mõjul võib tekkida veresoonte toonuse tõus või langus. Humoraalne transpordisüsteem /välismaal. kirjandus - massiülekanne /, hõlmab üldist vereringet ja vedeliku liikumist ahelas: veri-kude-lümf-veri on funktsionaalselt ühtne. Sarnased protsessid toimuvad lümfisüsteemis.

Seetõttu võivad neis süsteemides esinevad bioloogiliselt aktiivsed ained, nende kontsentratsiooni muutus või uute sissetoomine mõjutada lümfi- ja vereringe talitlustingimusi ning funktsionaalsete või orgaaniliste kahjustuste teket.

Uteroplatsentaarse vereringe puudulikkuse määrab suuresti raseduse tüsistuste iseloom. Erinevate patoloogiate korral võib MPC patogenees olla erinev.

OPG-preeklampsia korral vereringekahjustuse patogenees" tutvustati teile eelnevates loengutes.

Raseduse katkemise korral mängivad peamist rolli vereringe reguleerimise kesksed mehhanismid. Tavaliste raseduse katkemiste korral leiti emakakaela vaskulaarse reaktsiooni sagedast ebastabiilsust ning emaka ja platsenta vaskulaarse reaktiivsuse halvenemist. Serov et al. Arvatakse, et raseduse katkemise juhtiv patogeneetiline mehhanism on emaka hemodünaamiliste häirete tagajärjel tekkiv müomeetriumi hüpoksia. Kui esineb raseduse katkemise oht, põhjustab suurenenud BMD emaka erutatavuse ja kontraktiilse aktiivsuse vähenemist.

Platsenta puudulikkuse ilmnemisel tekivad loote kehas sõltumata etioloogiast samad muutused, mis viitavad humoraalse regulatsiooni kahjustusele, mis põhjustab selle vere biofüüsikaliste omaduste kahjustamist. Suurenenud viskoossus registreeritakse loote veres. Vastuseks loote hüpoksiale vabaneb kromoilkudedest suurenenud kogus norepinefriini ja teisi amiine.

Rh-sensibiliseerimisega tekivad esmased häired loote kehas, mis kahjustavad seejärel platsenta ja seejärel emaka-platsenta vereringet. Sama LMT kahjustuse mehhanism esineb ka teiste lootehaiguste, näiteks nakkushaiguste korral, millest mõned on geneetiliselt määratud.

Platsenta puudulikkuse korral põhjustavad Kalashnikova sõnul platsenta ema ja loote osade laialt levinud vereringehäired mittespetsiifilisi morfoloogilisi häireid: strema enneaegset küpsemist, involutiivselt hävitavaid muutusi koorioni ja depiduaalse koe struktuurielementides.

Platsenta puudulikkuse mõju lootele ja vastsündinuleÄge platsenta puudulikkus põhjustab vastsündinu ägedat loote hüpoksiat ja lämbumist, mille raskusastme määrab platsenta kahjustatud piirkonna suurus / suurus / ja ajavahemik platsenta verevoolu häire algusest kuni sünnituseni. . Krooniline platsentapuudulikkus võib põhjustada terratogeenset toimet (tserebraalparalüüs, südamerikked), aga ka fetopaatiat sünnieelse düstroofia kujul, kroonilist hüpoksiat, nende kombinatsiooni ja emakavälise eluga kohanemisperioodi katkemist.

Vastavalt WHO IX revisjoni klassifikatsioonile eristatakse 2 loote kasvu- ja arenguhäirete kategooriat. "Loote aeglane kasv ja alatoitumus", "Pikenenud tiinuse ja suure sünnikaaluga seotud häired." Lisaks jagatakse vastavalt üldtunnustatud kriteeriumidele kõik vastsündinud, sõltuvalt emakasisesest kasvust /gestogrammidest/ 9 rühma. Esimesed 3 rühma on rasedusajale vastavad täisealised, enneaegsed ja sünnijärgsed lapsed. 4,5,6 hõlmavad täisealisi, enneaegseid ja sünnijärgseid imikuid, kes on oma gestatsiooniea jaoks liiga suured. Rühmadesse 7,8,9 kuulusid täisealised, enneaegsed ja sünnijärgsed lapsed. väike selle raseduse etapi jaoks.

Selleks, et eristada hinnangut lapse kehamassi ja pikkuse vastavuse kohta gestatsioonieale, kasutatakse protsentiilide tabeleid ja Dementjeva kõveraid. Keskmine norm asub 25,50 ja 75 protsentiili vahel. Väärtused alla 25. protsentiili või üle 75. protsentiili loetakse kõrvalekalleteks normist.

Platsenta puudulikkusega vastsündinute kehalise arengu kahjustuse erinevatest vormidest täheldatakse kõige sagedamini kasvupeetust (väike kaal võrreldes gestatsioonieaga või väikelapsed tähtajaks) ja loote alatoitumust (emakasisene või kaasasündinud alatoitumus). Nende vormide eristamine, välja arvatud kaasasündinud ainevahetushäired, on äärmiselt keeruline.

Sõltuvalt antropomeetriliste andmete mahajäämusest eristatakse loote arengu hilinemise 3 kraadi. 1. klassis asuvad andmed 25. ja 2. protsentiili vahel. ja hilinemine gestatsioonieast on umbes 2 nädalat.2 ja 3 kraadist arengupeetust iseloomustab samaaegne vastsündinu kehamassi ja pikkuse vähenemine. 2. astme kehamass on 10. ja 4. protsentiili vahel, 3. astmes 3. protsentiili ja alla selle.

Lisaks kasutatakse kaalu ja kõrguse koefitsienti: tavaliste antropomeetriliste andmete korral varieerub see parameeter üle 60, 1. astme alatoitumise korral - 60 kuni 55, 2. astme alatoitumise korral - 55 - 50 ja 3. astme - alla 50.

Analüüsisime raseduse kulgu 255 patsiendil /üldpopulatsioonist/, kelle lapsed sündisid I astme /75,5%/, II astme /17,6%/ ja III astme /6,7%/ emakasisese alatoitumise tunnustega. Neist noored primigraviidid (alla 19-aastased) moodustasid 8,6%, üle 35-aastased sünnitajad - 6,7%, lühikest kasvu (alla 155 cm) naistest 13,7%. Seega tõestati, et sümmeetriline alatoitumus geneetiliselt põhjustatud, mitte patoloogia.

Krooniline loote hüpoksia, mis tuleneb transplatsentaarse gaasivahetuse rikkumisest, ei arene igal platsentapuudulikkusega rasedal ja sõltub platsenta arenguastmest ja muutuste olemusest. Krooniline hüpoksia põhjustab sageli lämbumise ja sünnieelse või intranataalse loote surmaga laste sündi, kuid mõnel juhul ei mõjuta see oluliselt lapse üldist seisundit sündimisel.

Nagu meie osakonnas läbi viidud uuringud on näidanud, põhjustab hapnikupuudus igal teisel lapsel sünnil iseloomulikke muutusi ainevahetuses, hemodünaamikas ja mikrotsirkulatsioonis ning häirib kohanemisprotsesse esimestel elupäevadel 50–75% lapsest. lapsed.

Ema-vesi-loote süsteemi ja vastsündinute metabolismi uuringud näitavad loote mittespetsiifilist reaktsiooni ägedale ja kroonilisele hüpoksiale.

Platsenta puudulikkuse kliinik.

Platsenta puudulikkusel on vaatamata äärmiselt kergetele kliinilistele sümptomitele mõned üldised ja lokaalsed ilmingud. Rasedad naised reeglina ei kurda. Kuid mõned rasedad naised ei koge füsioloogilist kaalutõusu. Võimalikud on metaboolsed ja hormonaalsed häired. Platsenta puudulikkuse kohalikud ilmingud hõlmavad muutusi loote ja platsenta kehas. Loote kasvus ja arengus esineb häireid, kannatab tema seisund, mis väljendub muutustes tema motoorses aktiivsuses ja südametegevuses. Platsenta muutusi /struktuurne ja funktsionaalne/ saab määrata ainult objektiivsete uurimismeetodite abil.

Platsenta puudulikkuse diagnoosimiseks tehtav terviklik uuring peaks sisaldama: 1/.loote kasvu ja arengu hindamist, mõõtes hoolikalt emakapõhja kõrgust, võttes arvesse raseda kõhu ümbermõõtu ja kehakaalu. , teki ultraheli biomeetria, 2/.loote seisundi hindamine tema motoorse funktsiooni aktiivsust ja südametegevust uurides, 3/.platsenta seisundi ultraheli hindamine, 4/.platsenta vereringe uuring, verevoolus nabanööri veresooned ja loote suured veresooned, 5/.hormoonide taseme määramine veres ja spetsiifilised raseduse valgud, 6/.rase naise organismi ainevahetuse ja hemostaasi seisundi hindamine.

Loote kasv ja areng. Loote kasv ja areng raseduse ajal määratakse välise sünnitusabi (mõõtmine ja palpatsioon) ja ultraheliuuringu abil. Igal neist meetoditest on oma eelised ja puudused. Sõeluuringu käigus mõõdetakse emakapõhja kõrgust emakast ja võrreldakse seda raseda kõhuümbermõõdu, kehakaalu ja pikkusega. UMR enne 30. nädalat on 0,7-1,9 cm nädalas, vahemikus 30-36 - 0,6-1,2 cm nädalas ja pärast 36 nädalat -0,1-0,4 cm nädalas. Selle näitaja andmete kontrollimisel vastsündinute kaaluga selgus, et erinevust saab tuvastada ainult tervete loodete, tugeva alatoitumusega loodete (alla 10. protsentiili) ja suurte loodete (üle 90. protsentiili) vahel.

Loote kasvu kindlakstegemine kliiniliste meetoditega tekitab teatud raskusi, sellistes olukordades pakub ultraheli hindamatut abi.

Raseduse varases staadiumis mõõdetakse munaraku suurust, mõõdetakse munaraku välis- ja siseläbimõõt. Viga on sel juhul kuni 1 nädal arendust.

Raseduse vanuse ja loote kaalu määramisel pärast 1. trimestrit jääb kõige levinumaks meetodiks pea biparietaalse suuruse mõõtmine ehk loote tsefalomeetria. Lisaks BPR-le kasutavad pead sellised parameetrid nagu pea pindala ja ümbermõõt ning fronto-kukla läbimõõt. Kuni 30 nädalat raseduse bipolaarne häire suureneb 3 mm/nädalas, 30-34 nädalal - 1,3 mm/nädalas ja 34 nädala pärast - 1 mm/nädalas_

Viimastel aastatel on lisaks BPD-le loote rasedusaja määramiseks kasutatud ka loote reieluu pikkuse määramist. Reieluu kasvukiirus kuni 24 nädalani on 3 mm/nädalas, 25-35 nädalat. on 2,2 mm/nädalas, 35 nädala pärast - 1,8 mm/nädalas.

Meie riigis on laialt levinud kahe loote suuruse mõõtmine: keskmised läbimõõdud rind loode südame ja kõhu voldikklappide tasemel nabanööri alguspunktis.

Lisaks tehti ettepanek mõõta loote ja emaka mahtu ning teisi loote ja emaka anatoomilisi moodustisi. Erinevaid nomogramme on palju ja see pole meie teema. Ultraheli loetakse eraldi.

Loote seisund. Platsenta puudulikkusega loote seisund sõltub platsenta kompenseerivate mehhanismide säilivuse astmest. Teavet loote kehas esinevate häirete kohta raseduse ajal saab, hinnates selle südametegevust, hemodünaamikat ja motoorset aktiivsust, sealhulgas hingamisliigutusi, uurides lootevee koostist ja mõningaid ema homöostaasi parameetreid. Kardiovaskulaarsüsteemi jälgimine võimaldab tuvastada emakasisese hüpoksia või ainevahetushäirete esmaseid tunnuseid.

Loote südametegevuse seisund platsentapuudulikkuse ajal peegeldab peamiselt platsenta muutuste olemust ja on vähem sõltuv raseduse tüsistustest. Mitte-stresstesti käigus tuvastatakse loote krooniline hüpoksia, kõige sagedamini täheldatakse rütmi monotoonsust, kiirenduse puudumist vastusena loote liigutustele või aeglustumist, mis sageli muutub bradükardiaks.

Emakasisese kasvupeetuse korral registreeritakse sageli lisaks ülalloetletud tunnustele piigikujulised aeglustumised, mille tüüp on sügav 0. Erilist tähelepanu tuleks pöörata loote südametegevuse reaktsioonile vastusena selle liigutustele. Krause eristab viit tüüpi vastuseid, millest kolm peegeldavad loote head seisundit kiirenduste ilmnemise, kõrgete võnkumiste ja soolase rütmiga. reaktsiooni peetakse kahtlaseks, kui ilmnevad piigikujulised aeglustused, mille tüüp on sügav 0. Loote liikumisele reageerimise puudumine on halb märk. Südame jälgimise käigus avastatud spontaansed kõrvalekalded loote südametegevuses (skoor 6 või madalam Fisheri skaalal) on lootele ebasoodne märk. Platsenta puudulikkuse kahtluse korral on soovitatav arvestada motoorne aktiivsus lootele Liikumiste loendamise teeb rase naine ise 30 minuti jooksul. Tavaliselt on loote liigutuste keskmine sagedus umbes 3 korda 10 minuti jooksul. Nende sageduse ja intensiivistumise suurenemine, samuti motoorse aktiivsuse sageduse järsk langus viitab loote patoloogia esinemisele.

Väärtuslikku teavet loote seisundi kohta ultraheliuuringu käigus saab loote hingamisliigutusi hinnates. Selle biofüüsikalise parameetri hindamine võib anda, kuigi kaudselt, üsna täpset teavet loote kesknärvisüsteemi seisundi kohta. Tavaliselt jõuab loote hingamissagedus 50-ni minutis 35-40 nädala vanuselt. Need ei ole püsivad ja on kombineeritud apnoe perioodidega. mille jaoks tuleks võtta 6-sekundilisi või pikemaid ajavahemikke. Loote hingamisliigutuste puudumine või muutus raseduse lõpus on halb prognostiline märk, eriti õhupuuduse tüüp. Loote arengu hilinemisel on kindlaks tehtud hingamisaktiivsuse vähenemine.

Ultraheli kasutamine laialt levinud praktikas võimaldab määrata loote biofüüsikalist profiili. Enamik autoreid lisab sellesse kontseptsiooni viis parameetrit: südamemonitooringu käigus tehtud mitte-stresstesti tulemused ja neli ehhograafiaga määratud indikaatorit (hingamissagedus, motoorne aktiivsus, loote lihastoonus, lootevee maht). Vinceleus võtab arvesse ka platsenta küpsusastet. Maksimaalne punktisumma on 12 punkti, 6-7. hinded, on vajalik kordusuuring. Hindega 6-4 punkti on märkimisväärne loote kannatus ning raseduse juhtimise taktika sõltub loote küpsusastmest ja sünnitusteede valmisolekust sünnituseks.

Tähelepanu väärib praegu kasutatav kordotsentees - nabanööri veresoonte punktsioon ja lootevere happe-aluse tasakaalu määramine ning muud lootevere mikrodooside uuringud.

Lisaks loetletud meetoditele uuritakse lootevee biokeemilist koostist amniotsenteesi käigus. Need sisaldavad suurenenud happeliste ainevahetusproduktide sisaldust, pH langust, bioloogiliselt aktiivsete ainete vahekorra muutust ja mitmete ensüümide aktiivsust.

Platsenta ja platsenta vereringe seisundi hindamine.

Platsenta puudulikkuse ultraheliuuring võimaldab tuvastada mõningaid patoloogilisi muutusi platsentas (tsüstid, lupjumine, fibrinoidne nekroos, irdumise piirkonnad jne) Platsenta küpsusastmeid on 4. Platsenta häirete kombinatsioon selle enneaegse vananemisega võib viidata platsenta puudulikkusele ja sünnitusvajadusele. Platsentomeetria annab väärtuslikku teavet platsenta seisundi kohta. need. selle paksuse, pindala ja mahu määramine. Platsenta pindala ja mahu vähenemine viitab platsenta puudulikkusele.

Platsenta vereringe hindamiseks kasutatakse meetodeid, mis võimaldavad saada aimu emakast, emaka-platsenta. loote-platsenta ja loote verevool. Reograafiat ja radioisotoop-platsentossintigraafiat on kasutatud suhteliselt pikka aega, Doppleri ultraheli hakati kasutama alles viimastel aastatel.

Kõhuõõne organite reohallituse tulemuste põhjal saate ligikaudse ettekujutuse emaka verevarustusest. Meetod pole veel täielikult välja töötatud ja seda saab kasutada sõelumismeetodina.

Täpsemaid andmeid vereringe kohta platsenta vaheruumis saab radioisotoop-platsentossintigraafia abil. See meetod põhineb elundi visualiseerimisel, saades selle varjestatud aladelt emale manustatud radiofarmatseutiliste ravimite sissevõtmise ja jaotumise dünaamilised omadused.

Näidatud on patsiendi platsentossintigraafia tulemused. Libisema. Meie ja teiste autorite läbiviidud uuringud on näidanud, et tavaliselt kõigub OC platsenta villidevahelises ruumis vahemikus 100 ml/min 100 g platsentakoe kohta. Patoloogias toimub oluline langus normist 30% või rohkem, samuti muutuvad erinevad aktiivsus-aja kõverate parameetrid.

Doppleri ultraheli kasutuselevõtuga sünnitusabi praktikasse sai võimalikuks uurida verevoolu kaarekujulistes arterites, mis raseduse lõpus kujutavad endast umbes 3 mm läbimõõduga nööre. Diastoolse ja süstoolse verevoolu seisund emaka kaarekujulistes arterites füsioloogilise raseduse viimasel trimestril on vahemikus 62–70%. Selle suhte vähenemine 52% -ni ja alla selle viitab verevoolu olulisele vähenemisele emaka arterites ja sellest tulenevalt ka platsenta villidevahelises ruumis.

Loote verevoolu uurimisel nabanööris on suur diagnostiline tähtsus. Verevool nabaväädi veenis kõigub tavaliselt 100 ml/min piires. Pulsogrammi analüüsi abil on tavaks uurida verevoolu nabaväädi arterites. nagu kaarekujulistes arterites. Raseduse füsioloogilise kulgemise ajal on diastoolse ja süstoolse verevoolu suhe umbes 60-70%, nabaväädi veresoonte resistentsus ei ületa 2. Pi jääb meie andmetel vahemikku 0,9-1,5. Patoloogilise raseduse käiguga jõuab Pi 3-ni.

Hormonaalsed häired. Platsenta puudulikkuse oluline diagnostiline kriteerium on hormoonide tase raseda naise veres. Raseduse varases staadiumis on kõige informatiivsem näitaja hCG-koorianadotropiini kontsentratsioon, mille langusega kaasneb reeglina embrüo arengu viivitus või peatamine. Hilisemas staadiumis, raseduse teisel poolel, on platsenta laktogeeni kontsentratsioonil suur tähtsus. Platsenta puudulikkuse korral väheneb PL kontsentratsioon veres 50% ja loote hüpoksiaga peaaegu 2 korda. Progesterooni määramise roll on vastuoluline. Suurel määral iseloomustab fetoplatsentaarse süsteemi funktsiooni östriooli kontsentratsioon. sellest ajast, kui loode kannatab platsenta puudulikkuse tõttu, väheneb selle hormooni tootmine maksas. Östriooli taseme langus rasedate naiste veres üle 50% on loote ähvardava seisundi näitaja. Platsenta puudulikkuse määramisel on suur diagnostiline tähtsus onkofetoproteiinidel, nagu alfa-fetoproteiin, alfa-2-viljakuse mikroglobuliin, PAPP jt. Loote arenguhäirete, sünnieelse kahjustuse ja platsenta puudulikkuse korral varieerub nende ainete tase oluliselt kontrollandmetest.

Hemostaasi ja ainevahetuse näitajad. Mis tahes etioloogiaga platsenta puudulikkus põhineb platsenta vereringe, sealhulgas mikrotsirkulatsiooni ja ainevahetusprotsesside häiretel, mis on omavahel tihedalt seotud. Nendega kaasnevad muutused verevoolus mitte ainult platsentas, vaid ka ema ja loote kehas.

Tuleb märkida, et mikropirikulatsiooni kõrvalekalded tuvastatakse varakult, isegi enne gestoosi ja platsenta puudulikkuse kliiniliste sümptomite ilmnemist. Platsenta puudulikkuse kriteeriumid on erütrotsüütide agregatsiooni suurenemine hüperfibrinogeneemia taustal, trombotsüütide arvu vähenemine ja nende agregatsiooni suurenemine. Platsenta puudulikkuse diagnoosimisel on suur tähtsus trombotsüütide agregatsiooni suurenemisel kollageenil Rahuldava platsenta funktsiooni korral moodustab termostabiilse leeliselise sosfotaasi aktiivsus üle 50% kogu fosfataasi aktiivsusest. Kui TAP aktiivsus on alla 25%, viitab see raskele platsenta puudulikkusele ja loote halvale prognoosile.

Platsenta puudulikkusega lootevees suureneb mitteasendamatute aminohapete kontsentratsioon ja väheneb asendamatute aminohapete kontsentratsioon. Suureneb uurea ja kaaliumi kontsentratsioon, akumuleeruvad happelised ainevahetusproduktid, suureneb histidiini katabolismi ensüümide aktiivsus jne.

PLATSENTAALSE PIISAVUSE RAVI

Välismaal platsenta puudulikkuse ja BMD puudulikkuse tuvastamisel. reeglina pöörduvad nad pärast 28. rasedusnädalat varajase sünnituse poole, kuna tänu intensiivravile jäävad 95% juhtudest ellu isegi väikese kaaluga (kuni 1000 g) vastsündinuid. Lapse sünnitamisel jääb valdav osa sünnitusarstid võtavad arvesse gestatsiooniiga, loote kaalu ja ema seisundi tõsidust või platsenta puudulikkust. See on tingitud asjaolust, et seni on valdavas enamuses maailma riikides PS-i teine põhjus enneaegsete imikute suremus. 1948. aastal Rahvasteliidu I Maailma Terviseassambleel tehti ettepanek lugeda enneaegseteks kõik lapsed, kes sünnivad kehakaaluga alla 2500 g. Tegelikult on paljudel vastsündinutel, kes kaaluvad alla 2500 g, piisava küpsuse märke ja neid ei tohiks pidada enneaegseteks. Teisest küljest ei pruugi osa vastsündinuid (tüüpiline näide on diabeetikute emade lapsed), vaatamata suurele kehakaalule, olla oma arengus piisavalt küpsed.