مشکلات اختلالات گردش خون مغز، همه چیز در مورد علل و درمان. بهبود گردش خون مغزی با تغذیه چگونه شکل جمجمه بر گردش خون مغزی تأثیر می گذارد

بهبود گردش خون مغز با غذا

گردش خون خوب در مغز به فعالیت باکیفیت آن و فعال شدن تمام فرآیندهای حیاتی در بدن کمک می کند. با خون رسانی خوب، مغز قادر به مقابله با بارهای سنگین است. بنابراین، استفاده از تغذیه تخصصی، سرشار از موادی که تأثیر مفیدی بر جریان خون مغزی دارند - تصفیه کننده خون، گسترش و تقویت دیواره عروق خونی - در هر سنی مهم است.

تغذیه برای بهبود گردش خون مغزی به رژیم معمول اضافه می شود و نیازی به پیروی از رژیم غذایی یا ترک غذاهای مورد علاقه خود ندارد. برای حفظ سیستم عصبی که انتهای آن در رگ ها قرار دارد، تونیک کردن آنها و مشارکت در بروز اسپاسم (انقباض) ضروری است. اسیدهای چرب چند غیر اشباع (PUFA)). آنها به طور همزمان از تشکیل رسوبات کلسترول بر روی دیواره رگ های خونی، به اصطلاح پلاک، جلوگیری می کنند و کلسترول کم چگالی "بد" اضافی را حذف می کنند.

محتوای اسیدهای چرب چند غیراشباع در ماهی زیاد است، ماهی قزل آلا، ماهی تن، سالمون و سالمون غنی هستند. اسیدهای چرب همچنین به مقدار زیاد در روغن های گیاهی، همچنین در گل رز، دانه های شوید، برگ درخت چنار، آجیل، تخمه آفتابگردان و دانه کتان یافت می شود. آفتابگردان، دانه کتان، انواع توت ها، چای سبز نیز حاوی تعداد زیادی ازویتامین E که به عنوان یک آنتی اکسیدان، علاوه بر بهبود گردش خون مغزی، تأثیر مثبتی بر حافظه، تفکر و کاهش فرآیندهای اکسیداسیون دارد. از آنجایی که کلسترول نقش اصلی را در وقوع گردش خون آهسته ایفا می کند، به دلیل ایجاد موانع در بستر عروقی، با استفاده از فیبر درشت حذف می شود: کلم از همه گونه ها، سبزی ها، سبوس.

مهم است که روی لایه الاستیک دیواره رگ عمل کنید و از آسیب آن جلوگیری کنید که جریان خون را مختل می کند. برای این منظور سیب مصرف می شود و ویتامین C موجود در آن است این محصول، با عفونت در خون مبارزه می کند. محصولات تقویت کننده رگ های خونی باید حاوی ویتامین ها، اسیدهای آمینه و مواد معدنی باشند. گریپ فروت، آووکادو، زغال اخته، لینگون بری، زغال اخته، هفته ای یک بار قبل از غذا مصرف شود. می توان رگ های خونی را برای بهبود گردش خون با کمک سیر، تهیه تنتور با الکل، ریشه سنبل الطیب و میوه های زالزالک که با آب جوش ریخته می شود، گشاد کرد. تنتور سیر به مدت 10 روز در جای خنک قرار می گیرد، 1-2 قطره در روز اول مصرف می شود و به تدریج دوز را 1 قطره هر روز قبل از غذا افزایش می دهد - 6 روز متوالی. بعد از صرف غذا تا نیم ساعت غذا نخورید تا خواص مفید فرآورده های گیاهی رقیق یا از بین نرود. استفاده از انفوزیون را به تدریج متوقف کنید، همانطور که شروع کردید و قطره قطره آن را کاهش دهید. در نتیجه، تزریق به مدت 12 روز استفاده می شود.

این رژیم باعث سندرم محرومیت نمی شود که با سلامت ضعیف و وخامت وضعیت ظاهر می شود. یکی از دمنوش های فوق را انتخاب کنید، بدون اینکه همه چیز را به یکباره مخلوط کنید و یک فاصله زمانی را حفظ کنید. اثر کوتاه مدت الکل بر اتساع عروق می تواند اعتیادآور باشد و بر روان انسان تأثیر منفی بگذارد. قهوه و کنیاک می توانند به عنوان کمک های اولیه مفید باشند، اما استفاده طولانی مدت توصیه نمی شود، زیرا علاوه بر اثر مطلوب، عوارض جانبی دارند، مثلاً فشار خون را افزایش می دهند. شراب موضوع دیگری است که می توان آن را روزانه در مقادیر کم مصرف کرد - 100 گرم، متناوب قرمز و سفید قابل قبول است. نه تنها رگ های خونی را گشاد می کند و گردش خون را بهبود می بخشد، بلکه به طور پیشگیرانه خون را از کلسترول پاک می کند. خون باید هر شش ماه یک بار به مدت 30 روز با مصرف تصفیه شود گردوبا عسل، دم کرده پوست درخت روون قرمز (1 قاشق غذاخوری از مواد خام را با 1 لیوان آب جوشیده داغ رقیق کرده و به مدت 5 دقیقه روی حرارت ملایم قرار داده، آبکش کرده و یک چهارم لیوان مصرف کنید) یا تنتور سیر ضروری. انصراف خوش آمدید غذاهای چرب، سیگار کشیدن و کم تحرکی.

چسبیدن به تغذیه مناسبمهم است که عوامل ایجاد کننده حوادث عروقی مغز را از بین ببرید و آنها را تشدید نکنید. محصولات لبنی کم چرب: پنیر، کفیر، پنیر تاثیر می گذارد سیستم های مختلفاز بدن، بیشتر از همه در خونساز. پنیر کوتاژ سرشار از آمینو اسیدهای قابل هضم است که در ساخت سلول نقش دارند. ریز عناصر نیز مصالح ساختمانی هستند. میزان فسفر موجود در حبوبات، گردو، خیار و تربچه از اهمیت بالایی برخوردار است. گندم جوانه زده، سرشار از روی، بر ترکیب خون تأثیر می گذارد و آن را بهبود می بخشد. گوگرد و آهن روی گلبول های قرمز اثر می کنند - گلبول های قرمز خون که اکسیژن را به سلول ها و بافت های بدن حمل می کنند. گوگرد در انجیر، کلم، خیار و هویج یافت می شود. و آهن در سیب سبز، گیلاس، نخود، برنج و گوجه فرنگی وجود دارد.

محصولات باید تازه باشند و توصیه می شود از آنها به صورت خام و بدون پردازش فنی استفاده شود که باعث کاهش محتوا شود خواص مفید. ترجیحاً سرخ کردن ماهی یکی دیگر از عوامل افزایش کلسترول خون است. این بدان معنا نیست که همه مواد غذایی باید گیاهی باشند و شیرینی ها برای سلامتی مضر هستند. شکلات حاوی گلوکز، به اصطلاح کربوهیدرات های "سریع" است که فرآیندهای انرژی در مغز و در نتیجه گردش خون را افزایش می دهد. تکه های کوچک شکلات هیچ تاثیری نخواهد داشت تاثیر منفیروی بدن در همه چیز باید اعتدال وجود داشته باشد. کربوهیدرات ها و کالری کمی در میوه ها و میوه های خشک یافت می شود. بلغور جو دوسر مفید است شیربرنج. توصیه می شود روزی نصف کاسه فرنی و نیمی از انواع توت ها بخورید و بنابراین غذای سالم را جایگزین شام یا میان وعده بعد از ظهر کنید. چنین تغذیه ای با محصولات با منشاء گیاهی ضرری ندارد، مقرون به صرفه است، زمان زیادی را صرف نمی کند و مهمتر از همه سالم است. تغذیه برای بهبود گردش خون مغزی باید متعادل، ترکیب شده، با لذت مصرف شود و باعث ناراحتی نشود.

علاوه بر این، کلسترول مدت هاست که بدون آن بازسازی شده است (اینجا را بخوانید و سایت را جستجو کنید)، این دقیقاً غشای سلول های عصبی است که ساخته می شود، تنها چیزی که باید کلسترول با چگالی بالا بیشتر باشد. و این به هیچ وجه به چربی خورده شده بستگی ندارد، بلکه به "آنچه" با چربی های ترانس خورده شده است، بستگی دارد، زیرا 80 درصد کلسترول توسط کبد ما از مواد اولیه تولید شده تولید می شود. همین مارگارین صدها برابر خطرناک تر است، زیرا... مولکول های معیوب برای ساخت تولید می کند.

با این حال، نمی توانم نسخه مدرنی از اجتماعات عمومی را پیشنهاد نکنم:

Jarrow Formulas، Neurooptimizer

Neurooptimizer یک محصول تغذیه مغز است که ترکیبی از مواد مغذی برای تقویت فعالیت مغز و ارائه محافظت آنتی اکسیدانی ایمن، طبیعی و بدون محرک است.

سیتیکولین (CDP-کولین) یک واسطه ضروری در سنتز فسفاتیدیل کولین، عنصر اصلی ماده خاکستری بافت مغز (30٪) است. سیتیکولین متابولیسم را در مغز تضمین می کند، سنتز استیل کولین را افزایش می دهد و محتوای فسفولیپید را در مغز بازیابی می کند.

PS (فسفاتیدیل سرین) از پاسخ مناسب مغز به استرس پشتیبانی می کند و باعث انتقال عصبی می شود. آنتی اکسیدان های استیل ال کارنیتین، آلفا لیپوئیک اسید و تورین اکسیداسیون نورون ها را مهار می کنند. استیل ال کارنیتین، آلفا لیپوئیک اسید و ال-گلوتامین نیز تولید انرژی را تحریک می کنند. تائورین تنظیم اسمزی (غلظت مناسب یون) را در سلول تضمین می کند.

ناترول، مجتمع حافظه،
مجتمع حافظه ناترول - فرمول بیولوژیکی منحصر به فرد مواد فعال، که در پشتیبانی می کند سطح بالاعملکردهای مغز و حافظه Vinpocetine و Huperzine A به حمایت از عملکرد ذهنی کمک می کنند. جینکو بیلوبا گیاهی با توانایی شناخته شده برای حمایت از حافظه و جریان خون به مغز است. مجتمع حافظه ناترول 100% گیاهی است.

مغز عملکردهای حیاتی بدن را هماهنگ می کند و مسئول فعالیت های شناختی، رفتار انسان، عواطف و احساسات است. گردش خون ضعیف در رگ های خونی مغز باعث انواع شرایط و بیماری های پاتولوژیک می شود - سکته مغزی، بی خوابی، اختلال در توجه و حافظه، کاهش توانایی های فکری، افزایش خستگی و غیره.

بیایید در نظر بگیریم که ساختار سیستم عروقی مغز چگونه است، چه عواملی بر اختلال در فعالیت آن تأثیر می‌گذارند و چگونه می‌توان گردش خون مغز را با کمک داروها بهبود بخشید. داروها.

خون رسانی به مغز - اطلاعات عمومی

اهمیت بهبود گردش خون مغزی در بزرگسالان از نظر بالینی ثابت شده است. بر اساس تحقیقات پزشکی، مصرف منظم داروهای نوتروپیک ایمن (بهبود فعالیت مغز و گردش خون، از جمله موارد دیگر)، می توانید امید به زندگی خود را به میزان قابل توجهی افزایش دهید.

تمام فرآیندهای فیزیولوژیکی در بدن به وضعیت عملکردی مغز و سیستم عصبی مرکزی بستگی دارد، اما یک رابطه معکوس نیز وجود دارد: آسیب شناسی سایر سیستم ها باعث بیماری های مغزی و اختلال در جریان خون داخل جمجمه می شود. نه تنها قرص ها به بهبود گردش خون در مغز کمک می کنند، بلکه اصلاح سبک زندگی، عدم وجود آن عادت های بدبه علاوه یک رژیم غذایی متعادل
برای کامل و فعالیت تولیدیمغز به مقدار زیادی انرژی به شکل اکسیژن و مواد مغذی نیاز دارد که از طریق جریان خون به سلول های بافت عصبی می رسد. فیزیولوژی انسان به گونه ای طراحی شده است که حداکثر درجه اطمینان را در تامین خون مغز ایجاد کند. تغذیه از طریق 4 شریان قدرتمند - 2 شریان کاروتید، 2 شریان مهره ای انجام می شود.
شاخه های این رگ های خونی یک دایره باطل در پایه مغز ایجاد می کنند که جریان خون مداوم را تضمین می کند. کمبود جریان خون در یکی از شریان های اصلی توسط رگ خونی دیگر جبران می شود. حتی اگر 3 شریان از 4 شریان با ظرفیت کامل کار نکنند، مغز می تواند مقدار لازم از اجزای تغذیه ای را دریافت کند.

قابلیت های جبرانی سیستم عروقی مغز گسترده است، اما نامحدود نیست. سبک زندگی انسان مدرنتغذیه نامناسب، عدم فعالیت بدنی، عادات بد، شرایط محیطی نامطلوب - همه این عوامل به تدریج مکانیسم های عالی برای جبران گردش خون داخل جمجمه را از بین می برند.

چرا اختلالات گردش خون در عروق مغز رخ می دهد؟

اختلالات گردش خون در قسمت های مختلف مغز تحت تأثیر علل و عوامل تحریک کننده بسیاری است.

ما مهمترین آنها را لیست می کنیم:

برای عملکرد طبیعی مغز، مقدار زیادی خون مورد نیاز است که یک ناقل طبیعی اکسیژن است. آسیب به شریان های اصلی، سیاهرگ های وریدی و ژوگولار به دلیل ایجاد ترومبوز، آمبولی، آنوریسم و غیره. منجر به کمبود جدی اکسیژن، مرگ بافت و از دست دادن برخی از عملکردهای حیاتی بدن می شود. گردش خون ضعیف در مغز یک آسیب شناسی جدی است که نیاز به درمان فوری دارد.

ویژگی های خون رسانی به مغز

بر اساس تخمین های خشن، مغز انسان حدود 25 میلیارد سلول عصبی دارد. یک پوسته سخت و نرم، ماده خاکستری و سفید وجود دارد.

مغز از پنج بخش اصلی تشکیل شده است: انتهایی، خلفی، میانی، میانی و مدولا، که هر کدام عملکرد لازم خود را انجام می دهند. اختلال در خون رسانی به مغز منجر به اختلال در کار هماهنگ بخش ها و مرگ سلول های عصبی می شود. در نتیجه، مغز عملکردهای خاصی را از دست می دهد.

علائم مشکلات گردش خون در سر

در ابتدا، علائم گردش خون ضعیف با شدت کم است یا اصلاً مشاهده نمی شود. اما با ایجاد اختلالات، تظاهرات بالینی بیشتر و بیشتر آشکار می شود.

علائم بیماری عبارتند از:

اگر گردش خون مغز مختل شود، گرسنگی اکسیژن رخ می دهد و باعث افزایش تدریجی شدت علائم می شود. هر یک از تظاهرات ممکن است نشان دهنده تعدادی بیماری دیگر باشد و نیاز به تماس اجباری با متخصص مغز و اعصاب دارد.

علل انسداد خون رسانی به مغز

آناتومی منبع خون ساختار پیچیده ای دارد. انتقال اکسیژن و سایر مواد مغذی از طریق چهار شریان مهره ای و داخلی انجام می شود.

برای عملکرد طبیعی، مغز نیاز به دریافت حدود 25 تا 30 درصد از اکسیژن تامین شده به بدن دارد. سیستم تامین حدود 15 درصد از کل حجم خون موجود در بدن انسان را تشکیل می دهد.

گردش خون ناکافی دارای علائمی است که تشخیص وجود برخی اختلالات را ممکن می سازد.

علت ایجاد آسیب شناسی:

علت نارسایی گردش خون هر چه باشد، پیامدهای اختلالات نه تنها در فعالیت خود مغز، بلکه در کار نیز منعکس می شود. اعضای داخلی. نتیجه درمان تحت تأثیر دقت علت شناسایی شده - کاتالیزور و از بین بردن به موقع تخلفات است.

مشکلات جریان خون ضعیف در مغز چه خطراتی دارد؟

اختلال شدید در گردش خون در مغز منجر به عوارض جدی می شود. عواقب حمله می تواند به شرح زیر باشد:

سکته مغزی ایسکمیک - همراه با حالت تهوع و استفراغ. با آسیب کانونی، بر عملکرد اندام های داخلی فردی تأثیر می گذارد. بر عملکرد حرکتی و گفتاری تأثیر می گذارد.
سکته هموراژیک - اختلالات با ورود خون به ناحیه مغز تحریک می شوند. در نتیجه افزایش فشار، مغز فشرده می شود و بافت در سوراخ مگنوم فرو می رود. سرعت بالای جریان خون در عروق مغز منجر به وخامت سریع وضعیت بیمار می شود. سکته مغزی هموراژیک منجر به مرگ و میر می شود.
حمله ایسکمیک گذرا یک ضایعه موقت است. گردش خون را می توان با کمک داروهایی که فعالیت مغز را بهبود می بخشد و خون سازی را تحریک می کند، بازسازی کرد.
یک حمله گذرا عمدتا در بیماران مسن مشاهده می شود. این حمله با اختلال در عملکرد حرکتی و بینایی، بی حسی و فلج اندام ها، خواب آلودگی و سایر علائم همراه است.

کاهش جریان خون محیطی اغلب در سنین بالا مشاهده می شود و منجر به ایجاد نارسایی مزمن خون رسانی به مغز می شود. در نتیجه فعالیت ذهنی بیمار مهار می شود. کاهش هوش و توانایی ها تشخیص داده می شود. آسیب شناسی با غیبت، تحریک پذیری و رفتار بسیار تهاجمی همراه است.

اختلالات جریان خون مغزی در کودکان

برای کودکان، حداقل جریان خون در رگ ها که برای عملکرد طبیعی مغز کافی است 50 درصد بیشتر از بزرگسالان است. به ازای هر 100 گرم بافت مغز به حدود 75 میلی لیتر نیاز دارد. خون در دقیقه

تغییر در شاخص کل جریان خون مغزی بیش از 10٪ بسیار مهم است. در این حالت، تغییر در کشش اکسیژن و دی اکسید کربن ایجاد می شود که منجر به اختلالات جدی در فعالیت مغز می شود.

هم در بزرگسالان و هم در کودکان، مغز توسط چندین شریان و رگ اصلی خون تامین می شود:

شریان مغزی میانی خون را به قسمت های عمیق مغز و کره چشم می رساند. قسمت داخلی وظیفه تغذیه ناحیه گردن رحم، پوست سر و صورت را بر عهده دارد.
شریان مغزی خلفی خون را به لوب های اکسیپیتال نیمکره ها می رساند. رگ‌های خونی کوچکی که مستقیماً بخش‌های عمیق مغز را تامین می‌کنند، به این کار کمک می‌کند: ماده خاکستری و سفید.
گردش خون محیطی - جمع آوری خون وریدی از ماده خاکستری و سفید را کنترل می کند.

در واقع جریان خون مغزی سیستم خاصی برای گردش خون و انتقال مواد مغذی و اکسیژن به بافت مغز است. این سیستم شامل شریان های کاروتید، مغزی و مهره ای و همچنین سیاهرگ های ژوگولار و سد خونی مغزی است. نواحی خونرسانی شریان های مغزی به گونه ای توزیع شده است که هر ناحیه از بافت نرم را به وفور با اکسیژن تامین می کند.

کنترل بر عملکرد سیستم به لطف یک مکانیسم نظارتی پیچیده انجام می شود. از آنجایی که بافت مغز پس از تولد کودک به رشد خود ادامه می دهد، سیناپس ها و اتصالات عصبی جدید دائما ظاهر می شوند، هر گونه اختلال در گردش خون مغز در نوزاد تازه متولد شده بر ذهن و روان او تأثیر می گذارد. رشد فیزیکی. هیپوکسی در سنین بالاتر مملو از عوارض است.

هنگام حل یک مسئله ریاضی یا هر بار ذهنی دیگری، افزایش پارامترهای سرعت جریان خون از طریق شریان های مغزی مشاهده می شود. بنابراین، فرآیند تنظیم به نیاز به گلوکز و اکسیژن بیشتر پاسخ می دهد.

چرا نوزادان در خون رسانی به مغز مشکل دارند؟

در میان دلایل متعددی که به دلیل آن اختلالات در خون رسانی به مغز ایجاد می شود، تنها دو مورد اصلی را می توان شناسایی کرد:

چرا اختلال در خون رسانی به سر برای نوزاد خطرناک است؟

برای رشد طبیعی کودک، حجم خون ورودی نسبت به بافت مغز باید 50 درصد بیشتر از یک بزرگسال باشد. انحراف از هنجار بر رشد ذهنی تأثیر می گذارد.

پیچیدگی درمان در این واقعیت نهفته است که هنگام تجویز داروهایی که گردش خون در عروق مغز را بهبود می بخشد، پزشک باید تأثیر داروها را بر ساختارهای هنوز شکننده کودک در نظر بگیرد: دستگاه گوارش، سیستم عصبیو غیره.

پیامد کمبود خون عبارت است از:

تمرکز ضعیف.
مشکلات در یادگیری.
ناتوانی ذهنی مرزی
ایجاد هیدروسفالی و ادم مغزی.
صرع.

درمان گردش خون مغزی از روزهای اول زندگی شروع می شود. احتمال مرگ وجود دارد. هیپوکسی بر عملکرد مغز و اندام های داخلی تأثیر منفی می گذارد.

نحوه بررسی خون رسانی به مغز

سوء ظن به خون رسانی ناکافی به بافت مغز در صورت وجود علائم و اختلالات عصبی ایجاد می شود. برای تعیین عوامل آسیب و تجویز درمان لازم، معاینه اضافی با استفاده از روش های ابزاری برای مطالعه گردش خون انجام می شود:

هر گونه دارو، قرص، تزریقی و سایر داروها تنها پس از معاینه کامل بیمار و شناسایی مشکلی که بر بدتر شدن خون رسانی به مغز تأثیر گذاشته است، تجویز می شود.

چگونه و چگونه گردش خون مغزی را بهبود دهیم

بر اساس نتایج یک مطالعه تشخیصی، داروهایی انتخاب می شوند که گردش خون مغزی را بهبود می بخشند. از آنجایی که علت اختلالات عوامل مختلفی است، دوره درمان برای یک بیمار ممکن است با آنچه برای بیمار دیگر تجویز می شود مطابقت نداشته باشد.

چه چیزی باعث بهبود گردش خون می شود، چه داروهایی

هیچ دارویی برای بهبود گردش خون در مغز وجود ندارد که بتواند اختلالات را از بین ببرد. برای هر گونه انحراف، یک دوره درمانی شامل یک یا چند دارو از گروه های زیر تجویز می شود:

برخی از داروها هدف خاصی دارند. بنابراین، کورتکسین، به شکل تزریق عضلانی، برای استفاده در دوران بارداری و پس از تولد کودکی با آنسفالوپاتی شدید توصیه می شود. Emoxipine برای خونریزی داخلی استفاده می شود. به صورت تزریق داخل وریدی موجود است.

داروهای نسل جدید دائماً ظاهر می شوند که عوارض جانبی منفی کمتری دارند. اثرات جانبی. درمان دارویی منحصراً توسط پزشک معالج تجویز می شود. خوددرمانی اکیدا ممنوع است!

نحوه بهبود جریان خون بدون دارو

در مرحله اولیه، می توان خون رسانی به مغز را بدون کمک دارو بهبود بخشید. چندین راه برای تأثیرگذاری بر رفاه یک فرد وجود دارد:

در درمان مصرف ویتامین E و C که جریان خون را افزایش می دهند و همچنین برای انتخاب یک رژیم درمانی موثر به متخصص تغذیه مراجعه کنید مفید خواهد بود.

داروهای مردمی برای بهبود خون رسانی به مغز

درمان اختلالات گردش خون مغزی داروهای مردمینیاز به کسب حرفه ای را برطرف نمی کند مراقبت پزشکی. روش های غیر متعارفدرمان به طور موثر علائم اختلالات را تسکین می دهد:

گیاهانی که جریان خون را بهبود می بخشند ممکن است باعث خونریزی شوند. قبل از مصرف تنتورهای گیاهی، توصیه می شود با پزشک خود مشورت کنید.

تمرینات تنفسی برای بهبود گردش خون

مجموعه تمرینات با هدف غنی سازی خون با اکسیژن است. انواع مختلفی از تمرینات تنفسی وجود دارد.

مانند هر درمان موثر، ورزش بدون نظارت و آمادگی مناسب می تواند خطرناک باشد. اولین درس ها باید همراه با یک مربی برگزار شود.

تمرینات تنفسی در یوگا و سایر ژیمناستیک های شرقی وجود دارد. روش های موثرنیز توسط هموطنان توسعه داده شد. بنابراین، روش Streltsova شایسته ذکر ویژه است، زیرا به شما امکان می دهد تا به سرعت عملکردهای مغز از دست رفته را بازیابی کنید.

ورزش و ژیمناستیک

ورزش درمانی برای بهبود رفاه بیمار در جهت منبع کاتالیزور مشکل است. در طول ورزش، فشار خون و عملکرد سیستم قلبی عروقی عادی می شود.

انواع ژیمناستیک زیر بهینه هستند:

یوگا.
چیگونگ
پیلاتس.
کلاس در استخر، شنا.

احتیاط در تجویز ورزش در صورت وجود لخته خون یا فشار خون بالا باید رعایت شود.

رژیم غذایی برای گردش خون ضعیف مغزی

ما همانیم که میخوریم! زندگی خود صحت این گفته را ثابت می کند. رژیم غذایی و عادات غذایی فرد تأثیر منفی یا مثبتی بر خون رسانی به مغز دارد.

چه غذاهایی جریان خون را بهبود می بخشد

محصولاتی که شمارش خون را بهبود می بخشند عبارتند از:

ماهی چرب.
غذای دریایی.
محصولات لبنی.
سبزیجات و میوه ها، به ویژه سرشار از ویتامین های آهن.

رژیم غذایی باید شامل داروهای گیاهی باشد که گردش خون را بهبود می بخشد: روغن ها (آفتابگردان و زیتون). غذاهای گیاهی و غذاهای حاوی روی نیز برای بازگرداندن جریان خون ضروری هستند.

غذاهایی که برای خون رسانی به مغز مضر هستند

اگر گردش خون شما ضعیف است، باید از غذاهای غنی از اسیدهای چرب و اسیدهای چرب اشباع خودداری کنید.

موارد زیر ممنوع است:

قند.
شیرینی و شیرینی.
غذاهای دودی و چرب.
طعم دهنده ها و چاشنی های مصنوعی.
نوشابه های گازدار و الکلی.

لیست کاملی از مضرات و محصولات سالمرا می توان از یک متخصص مغز و اعصاب که اختلالات خون رسانی به مغز را درمان می کند، دریافت کرد.

الکل و گردش خون مغزی

دوزهای متوسط الکل تأثیر مفیدی بر خون رسانی به مغز دارد و از انسداد رگ های خونی جلوگیری می کند. ما در مورد وعده های کوچک یا متوسط صحبت می کنیم.

سوء مصرف الکل برای انسان مضر است. با سوء مصرف طولانی مدت، احتمال ابتلا به سکته مغزی هموراژیک زیاد است که می تواند کشنده باشد.

بر اساس مطالعه اخیر منتشر شده در سکته مغزی: مجله انجمن قلب آمریکا، مصرف متوسط باعث بهبود گردش خون می شود، در حالی که مصرف بیش از حد منجر به آتروفی سلول های مغزی می شود.

چاقیمملو از اختلالات قلبی عروقی مختلف است که در میان آنها حوادث عروق مغزی یا سکته مغزی به ویژه جدی است.

بر اساس داده های آماری، خطر سکته مغزی ایسکمیک با اضافه وزن بدن (BMI 25-30 کیلوگرم بر سانتی متر مربع) در مقایسه با افراد با وزن طبیعی 22 درصد افزایش می یابد. و با BMI بیش از 30، که با حداقل مرحله اول چاقی مطابقت دارد، خطر 64٪ افزایش می یابد و با افزایش درجه چاقی به تدریج افزایش می یابد. با توجه به سکته هموراژیک، که بسیار شدیدتر از سکته مغزی ایسکمیک است، تصویر حتی ناامید کننده تر است. درست است، اینها داده های مطالعات آمریکایی است. در ایالات متحده، درصد قابل توجهی از نمایندگان نژاد سیاه که بیشتر از اروپایی ها در معرض ابتلا به چاقی و بیماری های قلبی عروقی هستند. اما در روسیه اوضاع خیلی بهتر نیست.

سه عامل در پاتوژنز سکته مغزی در چاقی مقصر هستند:

افزایش فشار خون
تغییرات پاتولوژیک در دیواره عروق
تغییرات در ماده مغز

بیماری هیپرتونیک- همراه مکرر چاقی و همچنین رابطه خاصی بین فشار خون و میزان چاقی وجود دارد. نکته اصلی این است که تجمع بافت چربی و جوانه زدن رگ های خونی در آن (واسکولاریزاسیون) با افزایش BCC (حجم خون در گردش) همراه است. علاوه بر BCC، مکانیسم های دیگری نیز در ایجاد فشار خون بالا نقش دارند: کلیه و بافت. در نتیجه، خونی که از طریق شریان های مغزی در گردش است، فشار شدیدی بر دیواره آنها وارد می کند.

خود دیوارها نیز دستخوش تغییرات منفی می شوند. و مقصر اصلی، اما نه تنها، آترواسکلروز است. پلاک های آترواسکلروتیک به دلیل هیپرکلسترولمی - افزایش سطح کلسترول در خون به شکل لیپوپروتئین های با چگالی کم تشکیل می شوند. انسداد آترواسکلروتیک (انسداد) لومن عروق منجر به ایسکمی - کاهش جریان خون و همراه با آن اکسیژن در بافت مغز می شود.

انسداد آترواسکلروتیک با انسداد ترومبوتیک تشدید می شود - در ناحیه پلاک های آترواسکلروتیک، جریان خون کند می شود که به دلیل ایجاد شرایط برای ترومبوز فشار خون بالاو آترواسکلروز، استحکام و خاصیت ارتجاعی دیواره عروقی عروق مغزی کاهش می یابد، زخم ها و میکروآنوریسم ها (مناطق کوچک بیرون زدگی و نازک شدن دیواره های عروقی) در سطح آن ایجاد می شود. نفوذ پذیری دیواره های شریانی برای پلاسما و سلول های خونی نیز افزایش می یابد. همه اینها شرایطی را برای خونریزی ایجاد می کند - پارگی رگ خونی و خونریزی در مغز. علاوه بر این، چاقی نیز بر مغز تأثیر منفی می گذارد. مشخص کرد که پیری مغز به دلیل چاقیتقریباً 16 سال قبل رخ می دهد. روند پیری با کاهش جرم و حجم بافت مغز و کاهش مقاومت آن در برابر هیپوکسی (کمبود اکسیژن) در شرایط ایسکمیک همراه است.

علائم اصلی اختلالات گردش خون مغزیبه مغزی عمومی، کانونی و مختلط تقسیم می شوند.

از جمله علائم عمومی مغزی: سردردتهوع، استفراغ، ضعف عمومی، اختلالات هوشیاری (خیره کننده، کما)، تشنج. علائم کانونی به دلیل از دست دادن عصب دهی برخی از مناطق آناتومیکی به دلیل آسیب مغزی ایجاد می شود. علائم کانونی: فلج و فلج (فلج نسبی) اندام ها، آنیزوکوری (اندازه مردمک نابرابر)، عدم تقارن صورت، اختلالات گفتاری.

بسته به مکانیسم ایجاد، سکته های مغزی به ایسکمیک و هموراژیک تقسیم می شوند.

سکته های هموراژیکشدیدتر هستند. به عنوان یک قاعده، آنها به طور ناگهانی، با از دست دادن هوشیاری و ایجاد کما در پس زمینه یک پرش قوی شروع می شوند. فشار خون. پیش آگهی بهبودی و زندگی در اینجا همیشه جدی و اغلب نامطلوب است.

سکته های ایسکمیکعلائم کانونی شایع تر است. مطلوب ترین نوع ایسکمی یک حادثه گذرا عروق مغزی است، زمانی که جریان خون از طریق رگ ها بازیابی می شود و علائم در 24 ساعت اول پس از شروع بیماری عود می کنند.

درمان سکته مغزی

مجتمع درمان سکته مغزیفوری است. علاوه بر این، انتخاب داروها برای سکته مغزی ایسکمیک و هموراژیک اساساً متفاوت است. بنابراین تشخیص و درمان باکیفیت مستلزم تجربه متخصص مغز و اعصاب و در دسترس بودن تجهیزات تشخیصی لازم برای CT و MRI است.

کاهش وزناگر سکته مغزی ایجاد شده باشد، به سختی باید در لیست اقدامات درمانی گنجانده شود. بلکه ماهیت پیشگیرانه دارد.

چند اتیولوژی و ماهیت چند سیستمی اکثر بیماری های مغز و نخاع نیاز به مطالعه جامع عملکردهای مغزی را تعیین می کند، بنابراین، همراه با مطالعه متابولیسم انرژیمطالعه همزمان میزان استفاده از گلوکز، جریان خون موضعی و جهانی مغز و همچنین سطح متابولیسم اکسیژن مغز ضروری است. PET (توموگرافی گسیل پوزیترون) این الزامات را برآورده می کند. روش PET نشان داده است که فعالیت عملکردی یک ناحیه مغز در حیوانات و انسان ها با افزایش منطقه ای در جریان خون مغزی و متابولیسم گلوکز یا اکسیژن مرتبط است و کاهش فعالیت مغز در مهار آنها منعکس می شود (F.E.Camargo et al. D.E.Kuhl et al., 1991; D.E.Kuhl et al., 1984; ارزیابی این پارامترها در دوران کودکی جالب خواهد بود فلج مغزی، که هم با فرآیندهای آتروفیک و هم با کاهش عملکرد میانجی نواحی مغزی علاقه مند همراه است.

به طور معمول (در شرایط فیزیولوژیکی)، با توجه به داده های PET، یک رابطه خطی بین شاخص های همودینامیک مغزی و متابولیسم وجود دارد. در این مورد، سطح MB (جریان خون مغزی) با OCM (حجم خون در گردش در عروق مغز)، SV (سطح تبادل اکسیژن) و GOG (سطح تبادل گلوکز) متناسب است.

RCM یکی از مهمترین پارامترهای همودینامیک مغزی است و واکنش خودتنظیمی گردش خون مغزی را در پاسخ به تغییرات فشار پرفیوژن منعکس می کند (A.G. Vlasenko, M.-C. Petit-Tabouet et al., 1998, W.J. Powers, M.E. Raichle. ، 1985). توانایی رگ‌ها برای افزایش قطر در حوضه‌های خونرسانی که قبلاً اتساع عروقی جبرانی در آنها رخ داده است، به‌طور قابل‌توجهی محدود است و این نواحی از مغز بیشتر مستعد ایجاد آسیب ایسکمیک با کاهش بیشتر فشار خونرسانی ناشی از افت فشار خون هستند. فشار خون سیستمیک ارزیابی قابلیت های عروقی سیستم عروقی مغز برای انتخاب تاکتیک های درمانی مهم است. بازتاب فشار پرفیوژن موضعی مغزی، نسبت MC و RCM است (J.M. Gibbs et al., 1984; J.W. Powers et al., 1987; U. Sabatini et al., 1991; H. Toyama et al., 1990).

هنگامی که CPP (فشار پرفیوژن مغزی) کاهش می یابد، اولین پاسخ جبرانی سیستم عروقی مغز، اتساع عروق (مرحله تنظیم خودکار) است. این اتفاق می افتد رشد تدریجی OKM، در حالی که سایر شاخص ها عملاً بدون تغییر باقی می مانند. هنگامی که CPP به حد پایین خود تنظیم می رسد و ظرفیت ذخیره اتساع عروق تا حد زیادی تمام می شود، MK شروع به کاهش می کند. با این حال، در این مورد، حجم حجمی در ابتدا بدون تغییر باقی می ماند، که منجر به افزایش استخراج اکسیژن از خون شریانی (مرحله اولیگیمی)، یعنی. برای افزایش FIC (کسری از استخراج اکسیژن از خون شریانی ورودی).

با کاهش بیشتر CPP، کاهش SV ایجاد می شود که نشان دهنده شروع مرحله ایسکمی واقعی با اختلال در فعالیت عصبی است. در آینده، این وضعیت ممکن است دچار توسعه معکوس شود (نیمه پوشی ایسکمیک) یا غیر قابل برگشت (انفارکتوس مغزی) شود. وجود آسیب غیر قابل برگشت به ماده مغزی با مقادیر SV بیش از 1.3-1.5 میلی لیتر / 100 گرم در دقیقه نشان داده می شود. TCM به طور قابل توجهی در مرحله اولیگمی افزایش می یابد و همچنان بالا می ماند، اما به میزان کمتر، با پیشرفت ایسکمی.

نیم سایه ایسکمیک ("نیمه سایه ایسکمیک"). بر اساس مفهوم مدرن نیم سایه ایسکمیک، این ناحیه ای از مغز است که فعالیت عملکردی سرکوب شده دارد، اما قابلیت زنده ماندن سلول های عصبی حفظ شده و در حاشیه کانون ایسکمیک قرار دارد که به دلیل آسیب غیر قابل برگشت به نکروز می شود. ماده مغزی نتیجه سکته مغزی ایسکمیک تا حد زیادی به این بستگی دارد که چه بخشی از نورون های ناحیه نیم سایه ایسکمیک "زنده می مانند" و فعالیت عملکردی خود را بازیابی می کنند. بنابراین، ناحیه نیم سایه ایسکمیک هدف اصلی مداخله درمانی است. بازگرداندن جریان خون کافی و فعالیت عملکردی نورون‌ها در این ناحیه می‌تواند به کاهش اندازه آسیب برگشت‌ناپذیر مغز، حجم و شدت نقص عصبی و در نتیجه بهبود نتیجه سکته کمک کند. به نقل از نویسنده، 1998).

ناحیه نیم سایه ایسکمیک با کاهش شدید MB (زیر 20 میلی لیتر در 100 گرم در دقیقه)، افزایش قابل توجه در FIC (بیش از 0.80)، و همچنین کاهش متوسط در SV مشخص می شود. کاهش MK به 10 میلی لیتر در 100 گرم در دقیقه باعث ایجاد آبشاری از واکنش های بیوشیمیایی می شود که به مرگ سلولی ختم می شود. ناحیه بافت بالقوه زنده بین سطوح sUA از 10 تا 20 میلی لیتر در 100 گرم در دقیقه قرار دارد (D. Krieger, 1998). ایجاد تغییرات برگشت ناپذیر در ناحیه نیم سایه ایسکمیک با کاهش شدید SV با حفظ MV و همچنین کاهش سریع پیشرونده FI از مقادیر زیاد به حداقل نشان داده می شود. برعکس، وجود یک ناحیه افزایش شدید در FIC و کاهش MB در پس زمینه ثبات نسبی SV، نشان دهنده حفظ نیم سایه ایسکمیک است. به عنوان یک قاعده، سرنوشت نیم سایه ایسکمیک از قبل در چند ساعت اول سکته تعیین می شود، اما در برخی موارد می تواند برای مدت طولانی تری، حداقل 16 ساعت، وجود داشته باشد، که در نهایت چنین نشد تحت نکروز قرار می گیرند، به طور قابل توجهی بر بهبودی بعدی تأثیر می گذارد، بنابراین تأیید می کند که "بقای" سلول ها در نیم سایه ایسکمیک جنبه کلیدی بهبودی پس از سکته مغزی است.

با توجه به A.G. Vlasenko، J.-C، J.-M (1998)، این واقعیت است که آنها (با روش PET) تا 18 ساعت پس از شروع سکته مغزی، علائم ایسکمیک را تشخیص دادند. مفهوم یک چارچوب زمانی محدود جهانی (بیش از 6 ساعت) از پنجره درمانی و توصیه به ارزیابی فردی از وضعیت همودینامیک مغزی و متابولیسم هنگام برنامه ریزی درمان. متأسفانه، مفهوم نیم سایه ایسکمیک، "پنجره درمانی"، "پنجره امید" در عصب شناسی پری ناتال به طور کلی و در فلج مغزی به طور خاص توسعه نمی یابد.

هنگام مطالعه پیامدهای همودینامیک و متابولیک درازمدت سکته مغزی با استفاده از روش PET، A.G. Vlasenko، J.-C مناطقی از مغز که در فاصله قابل توجهی از حمله قلبی قرار دارند. شناسایی چنین مناطقی امکان ترسیم اختلالات در اتصالات نورون ها را که در نتیجه ایسکمی کانونی ایجاد می شود، ممکن می سازد. به طور سنتی، همه این پدیده ها تحت نام کلی "دیاشیزیس" متحد می شوند، اگرچه این اصطلاح گاهی اوقات انواع اختلالات سلولی را پنهان می کند - از کاهش برگشت پذیر فعالیت عملکردی تا فرآیندهای دژنراتیو، در حالی که وجه مشترک آنها الگوی مشابهی از تغییرات متابولیک است. . نشان داده شده است که برخی از این اختلالات ممکن است ماهیت صرفاً عملکردی داشته باشند، به عنوان مثال. بالقوه برگشت پذیر باشد اعتقاد بر این است که پدیده دیاشیز در اثر غیرفعال شدن عملکردی و غیرفعال شدن نورون ها در نزدیکی و دور از انفارکتوس ایجاد می شود و خود را به صورت هیپوپرفیوژن نشان می دهد.

پدیده دیاشیزیس متقاطع مخچه که شامل کاهش حجم ضربه ای در نیمکره مخچه مقابل ضایعه است، تقریباً در نیمی از بیماران مبتلا به سکته مغزی قشری یا زیر قشری (به روش PET) تشخیص داده می شود. این پدیده اغلب رخ می دهد و با انفارکتوس های گسترده در ناحیه فروناپاریتال قشر مغز و همچنین با انفارکتوس زیر قشری با آسیب به کپسول داخلی آشکارتر می شود. با توجه به A.G. Vlasenko، J.-C Baron، J.-M (1998)، چنین رابطه توپوگرافی نشان می دهد که دیاسکیز مخچه به دلیل آسیب به مسیرهای کورتیکوپونتین با افسردگی عملکردی رخ می دهد.

کاهش متابولیسم در نواحی قشری نیمکره چپ، که در بیماران مبتلا به سکته مغزی زیر قشری و آفازی مشاهده شد، نشان می‌دهد که اختلالات گفتاری ممکن است ناشی از دیاشیزیس باشد. پدیده های دیاسکیزیس به شکل کاهش انتشار متابولیسم در قشر مغز همان سمت ضایعه با آسیب به قسمت های مختلف تالاموس اپتیکوس توصیف می شود و ظاهراً ناشی از آسیب به مسیرهای فعال کننده تالاموکورتیکال است. کاهش متابولیسم، اگرچه کمتر مشخص است، می تواند در قشر نیمکره مخالف مغز نیز مشاهده شود. از آنجایی که شدت اختلالات متابولیک با شدت اختلال شناختی همبستگی دارد، رابطه بین این پدیده ها فرض می شود.

مطالعات PET اثرات متابولیکی را نشان داده است که در جهت مخالف منتشر می شود، به عنوان مثال. از قشر به عمق نیمکره، برای مثال، کاهش شدید متابولیسم در هسته جسم مخطط و تالاموس اپتیکوم در سمت سکته مغزی قشر زیر قشری.

مطالعات PET با استفاده از بارهای گفتاری عملکردی مطالعه ویژگی های ترمیم گفتار و ارزیابی چشم انداز چنین ترمیم در بیماران مبتلا به آفازی را ممکن می سازد. در این مورد، یک نتیجه مطلوب با حفظ نسبی مناطق گفتاری در ناحیه انفارکتوس مغزی در نیمکره غالب و همچنین کاهش پدیده دیاسکیز در مناطق مورفولوژیکی دست نخورده نیمکره مقابل همراه است.

در مورد آفازی پیشرونده بدون زوال عقل، تعدادی از نویسندگان با استفاده از روش PET تغییرات متابولیکی را، عمدتاً در ناحیه تمپورال چپ شناسایی کرده‌اند (P.J. Tyrrell et al., 1990). سی تی اسکن در این بیماران انبساط فضاهای زیر عنکبوتیه ناحیه فرونتوتمپورال چپ را در پس زمینه یک انبساط کلی، اما کمتر مشخص، فضای زیر عنکبوتیه نیمکره های مغزی و سیستم بطنی نشان می دهد (P.J. Tyrrell et al., 1990). با گذشت زمان، این بیماران دچار زوال عقل می شوند، که نشان می دهد آفازی منزوی پیش رونده، که در مرحله اول بیماری با آتروفی موضعی قشر مغز مطابقت دارد، در نهایت تنها شروع یک فرآیند آتروفیک گسترده است (A.S. Kadykov et al., 1996). ) .

D. Kuhl et al. (1984) در یک مطالعه PET که بر روی 8 بیمار مبتلا به پارکینسونیسم و 14 فرد سالم انجام شد، به این نتیجه رسید که بیماران در میانگین نرخ جهانی مصرف گلوکز (19.9 مثبت یا منفی 4.4 میلی مول در 100 گرم در دقیقه) در مقایسه با کنترل (25.1) کاهش یافته اند. مثبت یا منفی 5.0 میلی مول / 100 گرم در دقیقه). نویسندگان نشان دادند که تفاوت های منطقه ای در متابولیسم 18F-fluorodeoxyglucose در نواحی گیجگاهی، جداری، پیشانی، پس سری قشر مغز، ماده سفید و همچنین در هسته دمی و تالاموس بیشتر نیست. متغیرهای تصادفی. یک مطالعه تکراری که پس از یک دوره 2 هفته‌ای درمان با L-DOPA انجام شد، نشان داد که سطح متابولیسم گلوکز جهانی به‌طور غیرقابل اعتمادی افزایش می‌یابد و فقط یک روند را نشان می‌دهد، اگرچه اثر بالینی قابل توجه بود. با مقایسه نتایج مطالعات PET با شدت علائم بالینی پارکینسونیسم و شاخص‌های کنترل (داوطلبان در سن مناسب)، می‌توان به کاهش سرعت جهانی مصرف گلوکز تا 20 درصد با عمیق‌تر شدن اشاره کرد. تظاهرات بالینی. موازی مورد انتظار بین کاهش میزان استفاده از گلوکز در جسم مخطط و سطح کمبود دوپامین در همان ساختار، که مربوط به شدت پارکینسونیسم است، یافت نشد. نویسندگان بر این باورند که انحطاط جسم مخطط در پارکینسونیسم تأثیر قابل توجهی بر میزان استفاده از گلوکز در همان ساختار مغز ندارد.

این بیانیه با داده های مطالعه D. Rougemont و همکاران مطابقت دارد. (1983)، که در آن هیچ تفاوتی در متابولیسم موضعی گلوکز در افراد سالم و در بیماران مبتلا به پارکینسون مشاهده نشد. تغییرات در محتوای 18F-fluorodeoxyglucose قبل و بعد از درمان با L-DOPA پویایی ضعیفی داشت، در حالی که از نظر بالینی بیماران بهبود قابل توجهی را نشان دادند.

E. Metter و W. Hanson (1986)، همراه با یک مطالعه PET در مورد متابولیسم 18F-fluorodeoxyglucose، مطالعات عصبی، بالینی و CT را در 10 بیمار مبتلا به پارکینسونیسم علامت دار در طول تست گفتاری و آکوستیک انجام دادند. ما دیزارتری هیپوکینتیک را مورد مطالعه قرار دادیم که درجه آن، همانطور که معلوم شد، به شدت تصویر بالینی و انواع تظاهرات CT و PET بستگی ندارد.

اثر منفی هیپوکسی بر جریان خون مغزی چند جزئی است: افزایش ویسکوزیته خون، تغییر شکل ناکافی گلبول های قرمز خون، اختلالات میکروسیرکولاسیون، انتشار ضعیف اکسیژن در بافت (G.A. Akimov، 1983). G.D. Dzhivelegova و همکاران. (1983) فعالیت تجمع پلاکتی را حساس ترین آزمایش برای کمبود اکسیژن در جنین ها و نوزادان می داند. مجموعه مشخص شده از عوامل ایجاد کننده (همه با هم یا هر یک به طور جداگانه) می تواند به دلیل دشواری فرآیندهای متابولیک در بافت های بدن در سطح بستر میکروسیرکولاتوری منجر به تغییرات موضعی در متابولیسم شود. این بدان معنی است که گلیکولیز هوازی با بی هوازی جایگزین می شود، چرخه کربس مختل می شود، اسید لاکتیک تجمع می یابد، که بلافاصله بر تولید انرژی تأثیر می گذارد (B.S. Vilensky, 1995). اگر در شرایط گلیکولیز هوازی، یک مولکول گلوکز هنگام سوزاندن، 38 مولکول آدنوزین تری فسفات (ATP) را تشکیل دهد، سپس هنگام تغییر به گلیکولیز بی هوازی، یک مولکول گلوکز تنها 2 مولکول ATP را تشکیل می دهد. اسیدوز در حال توسعه، در ابتدا خارج سلولی، متعاقباً شروع داخل سلولی، باعث از هم پاشیدگی غشاهای لیزوزومی می شود و باعث فعال شدن پروتئازها می شود. در نهایت، این "انفجار لیزوزومی" منجر به اتولیز - تجزیه ساختارهای سلولی می شود. این امکان آسیب متابولیک به مغز را توضیح می دهد که اغلب به شکل کانون های متعدد اختلال سوخت و ساز بدن هیپوکسمی است.