Проблематика нарушений кровообращения головного мозга, все о причинах и лечение. Улучшение мозгового кровообращения питанием Как влияет форма черепа на мозговое кровообращение

Улучшение мозгового кровообращения с помощью продуктов питания

Хорошее кровообращение в головном мозге способствует его качественной деятельности и активизации всех жизненно важных процессов в организме. При хорошем кровоснабжении мозг способен справляться с выполнением нагрузок большой сложности. Поэтому использование специализированного питания, богатого веществами, благотворно влияющими на мозговой кровоток – очищая кровь, расширяя и укрепляя стенки сосудов, важно в любом возрасте.

Питание для улучшения мозгового кровообращения добавляется к привычному рациону, и не требует соблюдения режима питания, отказа от любимых блюд. Для поддержания нервной системы, окончания которой находятся в сосудах, тонизирующих их и участвующих в возникновении спазма (сужения), необходимы полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК ). Они одновременно препятствуют образованию холестериновых отложений на стенках сосудов, так называемых бляшек, и выводят излишки «вредного» холестерина низкой плотности.

Высоко содержание полиненасыщенных жирных кислот в рыбе, особенно богаты – форель, тунец, семга, лосось. Жирные кислоты содержатся в большом количестве и в маслах растительного происхождения, также в плодах шиповника, семенах укропа, листьях подорожника, в орехах, подсолнечных семечках, семенах льна. В подсолнечных, льняных семечках, ягодах, зеленом чае также содержится большое количество витамина Е, который являясь антиоксидантом, помимо улучшения мозгового кровообращения положительно влияет на память, мышление и замедляет процессы окисления. Так как холестерин занимает главенствующую роль в возникновении замедленного кровообращения, из-за образования препятствий сосудистого русла – выводят его применением грубой клетчатки: капустой всех сортов, зеленью, отрубями.

Важно воздействовать на эластический слой стенки сосудов и предотвратить его повреждение, которое будет препятствовать току крови. С этой целью употребляют яблоки, а витамин С, содержащийся в данном продукте, борется с инфекцией, поступившей в кровь. Укрепляющие сосуды продукты должны содержать витамины, аминокислоты и минералы. Грейпфрут, авокадо, клюква, брусника, черника, употребляется 1 раз в неделю перед приемом пищи. Расширить сосуды для улучшения кровообращения возможно с помощью чеснока, изготавливая настойки на спирту, корня валерианы и плодов боярышника, залитых кипятком. Чесночные настойки отстаивают в прохладном месте в течение 10 дней, употребляя по 1-2 капле в первый день и постепенно увеличивая дозу на 1 каплю каждый день перед едой - 6 дней подряд. После еды пищу не принимать в течение получаса, чтобы не разбавлять и не разрушать полезные свойства продуктов растительного происхождения. Отменяют применение настоя постепенно, так же, как и начинают, убавляя по капле. В итоге настои используют в течении 12 дней.

Такая схема не вызывает синдром отмены, проявляющийся плохим самочувствием и ухудшением состояния. Выбирают один из вышеперечисленных настоев, не смешивая все сразу, выдерживая интервал. Кратковременный эффект алкоголя расширения сосудов может вызвать привыкание и отрицательно влиять на психику человека. Кофе и коньяк, как средства скорой помощи могут быть полезными, но длительное применение не целесообразно, так как помимо нужного эффекта имеют побочные, к примеру, повышают артериальное давление. Другое дело вино, его можно употреблять ежедневно в малых количествах - по 100 г, приемлемо чередование красного и белого. Оно не только расширяет сосуды и улучшает кровообращение, но и профилактически очищает кровь от холестерина. Очищать кровь следует 1 раз в полгода в течении 30 дней путем употребления грецких орехов с медом, настоя из коры красной рябины (1 ст.л. сырья разбавляют 1 стаканом горячей кипяченной воды и варят на медленном огне в течении 5 минут, сцеживают и употребляют четверть стакана), либо незаменимой чесночной настойкой. Приветствуется отказ от жирной пищи, курения и малоподвижного образа жизни.

Придерживаясь правильного питания важно устранить пусковые механизмы возникновения нарушения мозгового кровообращения и не усугублять их. Молочные обезжиренные продукты: творог, кефир, сыр воздействуют на разные системы организма, больше всего на кроветворную. Творог богат легкоусвояемыми аминокислотами, участвующими в построении клеток. Микроэлементы также являются строительным материалом. Большое значение имеет уровень фосфора, который содержится в бобовых культурах, грецком орехе, огурцах и редиске. Пророщенная пшеница богатая цинком влияет на состав крови, улучшая его. Сера и железо действуют на красные клетки крови - эритроциты, которые переносят кислород клеткам и тканям организма. Сера содержится в инжире, капусте, огурцах, морковке. А железо в зеленых яблоках, вишне, горохе, рисе и помидорах.

Продукты должны быть свежими и желательно применять их в сыром виде без технической обработки, которая уменьшает содержание полезных свойств. Рыбу предпочтительней варить, жарка еще один фактор для увеличения холестерина в крови. Это не значит, что вся пища должна быть растительной и вред здоровью наносят сладости. В шоколаде содержится глюкоза, так называемые «быстрые» углеводы, усиливающие энергетические процессы в головном мозге, а следственно и кровообращение. Малые порции шоколада не окажут отрицательного влияния на организм. Во всем должна быть мера. Углеводы и мало калорий содержится во фруктах, сухофруктах. Полезны овсяные, рисовые каши. Желательно в день съедать половину тарелки каши и половину ягод, а следственно заменяя полезной пищей ужин или полдник. Такое питание продуктами растительного происхождения, не «бьет» по карману, доступно, не занимает много времени, а главное полезно. Питание для улучшения мозгового кровообращения, должно быть сбалансированным, комбинированным, употребляться с удовольствием и не вызывать неприятных ощущений.

В качестве дополнения Холестерин давно уже реабилитирован, (читаем тут и поиск по сайту) без него как раз мембраны нервных клеток и строятся, единственно больше должно быть холестерина высокой плотности. А это уже зависит совсем не от съеденного сала, а от «чего съели» с транс жирами, т.к. 80% холестерина производится нашей печенью из полученного исходного материала. Тот же маргарин в сотни раз опаснее, т.к. даёт бракованные молекулы для строительства.

Тем не менее, не могу не предложить современный вариант народных сборов:

Jarrow Formulas, Нейрооптимизатор

Нейрооптимизатор – это питание для мозга, объединяющее питательные вещества для увеличения мозговой активности и безопасной, натуральной антиоксидантной защиты без использования стимуляторов.

Цитиколин (CDP-холин) является важнейшим промежуточным звеном в синтезе фосфатидилхолина, главном элементе серого вещества мозговой ткани (30%). Цитиколин обеспечивает метаболизм в головном мозге, увеличивая синтез ацетилхолина и восстанавливая содержание фосфолипида в мозге.

PS (фосфатидилсерин) поддерживает надлежащую реакцию мозга на стресс и вызывает нейронную передачу. Антиоксиданты ацетил L-карнитин, альфа-липоевая кислота и таурин препятствуют окислению нейронов. Ацетил L-картнитин, альфа-липоевая кислота и L-глютамин также стимулируют образование энергии. Таурин обеспечивает осмотическую регуляцию (надлежащую концентрацию ионов) в клетке.

Natrol, Комплекс для памяти,
Комплекс для памяти Natrol - уникальная формула биологически активных веществ, которая поддерживает на высшем уровне функции мозга и память. Винпоцетин и гуперзин A помогут поддержать умственные способности. Ginkgo biloba - растение с признанной способностью поддерживать память и кровоснабжение мозга. Комплекс для памяти Natrol на 100% вегетарианский.

Головной мозг координирует жизненно важные функции организма, отвечает за когнитивную деятельность, поведение человека, его эмоции и чувства. Нарушение кровообращения сосудов головного мозга вызывает самые разные патологические состояния и заболевания – инсульты, бессонницу, нарушение внимания и памяти, снижение интеллектуальных способностей, повышенную утомляемость, и .

Рассмотрим, как устроена сосудистая система мозга, какие факторы влияют на нарушение её деятельности, и как улучшить мозговое кровообращение с помощью медикаментозных препаратов и нелекарственных средств.

Кровоснабжение мозга – общая информация

Важность улучшения мозгового кровообращения взрослого человека доказана клинически. Согласно медицинским исследованиям, систематически принимая безопасные ноотропные препараты (улучшающие деятельность мозга и кровообращение, в том числе), можно существенно увеличить продолжительность жизни.

Все физиологические процессы в организме зависят от функционального состояния мозга и ЦНС, однако существует и обратная зависимость: патологии других систем вызывают мозговые недуги и нарушения внутричерепного кровотока. Не только таблетки способствуют улучшению кровообращения мозга, но коррекция образа жизни, отсутствие вредных привычек плюс рациональное питание.
Для полноценной и продуктивной деятельности мозга необходимо колоссальное количество энергии в виде кислорода и питательных веществ, которые доставляется в клетки нервной ткани с кровотоком. Физиология человека устроена таким образом, чтобы создать максимальную степень надежности в обеспечении мозга кровью. Питание осуществляется посредством 4 мощных артерий – 2 сонных артерий, 2 позвоночных.
Ветви этих кровеносных сосудов создают замкнутый круг у основания мозга, что обеспечивает непрерывное кровоснабжение. Недостаток кровотока в одной из магистральных артерий компенсируется за счет другого кровеносного сосуда. Даже если 3 из 4 артерий работают не в полную силу, мозг может получать необходимое количество питательных компонентов.

Компенсаторные возможности системы сосудов мозга обширны, но не беспредельны. Образ жизни современного человека, неправильное питание, гиподинамия, наличие вредных привычек, неблагоприятная экологическая обстановка – все эти факторы постепенно разрушают совершенные механизмы компенсации внутричерепного кровообращения.

Почему возникают нарушения кровообращения в сосудах мозга

На нарушения кровообращения в различных отделах головного мозга влияет множество причины и провоцирующих факторов.

Перечислим самые основные из них:

Для нормальной работы головного мозга требуется большое количество крови, являющейся естественным транспортером кислорода. Поражения магистральных артерий, венозных и яремных вен, по причине развития тромбозов, эмболий, аневризм и т.д. приводит к серьезной кислородной недостаточности, отмиранию тканей и утрачиванию определенных жизненно необходимых для организма функций. Нарушение кровообращения головного мозга является серьезной патологией, требующей неотложного лечения.

Особенности кровоснабжения мозга

По самым приблизительным подсчетам, в головном мозге человека содержится около 25 млрд. нервных клеток. Присутствует твердая и мягкая оболочка, серое и белое вещество.

Мозг состоит из пяти основных отделов: конечного, заднего, промежуточного, среднего и продолговатого, каждый из которых выполняет свою необходимую функцию. Затруднённое кровоснабжение головного мозга приводит к сбоям в слаженной работе отделов, отмиранию нервных клеток. В результате мозг утрачивает определенные функции.

Признаки нарушения кровообращения головы

Изначально симптомы плохого кровообращения имеют небольшую интенсивность, либо не наблюдаются вовсе. Но по мере развития нарушений, клинические проявления становятся все более очевидными.

К симптомам заболевания можно отнести:

Если нарушено кровообращение мозга, наступает кислородное голодание, провоцирующее постепенное нарастание интенсивности симптоматики. Каждое из проявлений может указывать на ряд других заболеваний и требует обязательного обращения к невропатологу.

Причины затруднённого кровоснабжения мозга

Анатомия кровоснабжения имеет сложное строение. Транспортировка кислорода и других питательных веществ осуществляется посредством четырех артерий: позвоночных и внутренних.

Для нормальной работы мозгу требуется получить около 25-30% поступившего в организм кислорода. Система снабжения включает около 15% от общего объема крови, находящегося в человеческом теле.

Недостаточное кровообращение имеет симптомы, позволяющие установить наличие определенных нарушений.

Причиной развития патологии является:

Чем бы ни была вызвана недостаточность кровообращения, последствия нарушений отражаются не только на деятельности самого мозга, но и работе внутренних органов. На результат терапии влияет точность установленной причины - катализатора и своевременное устранение нарушений.

Чем опасны проблемы плохого кровотока в мозге

Резкое нарушение кровообращения мозга приводит к серьезным осложнениям. Последствиями приступа может стать:

• Ишемический инсульт – сопровождается тошнотами и рвотами. При очаговом поражении влияет на работу отдельных внутренних органов. Отражается на двигательной и речевой функции.
• Геморрагический инсульт – нарушения провоцирует попавшая в область мозга кровь. В результате возросшего давления, головной мозг сдавливается, происходит вклинивание тканей в затылочное отверстие. Высокая скорость кровотока в сосудах головного мозга приводит к быстрому ухудшению состояния пациента. Геморрагический инсульт лидирует по числу летальных исходов.
• Транзиторная ишемическая атака – является временным поражением. Восстановить кровообращение можно с помощью медицинских препаратов, улучшающих деятельность мозга, стимулирующих кроветворение.
  Транзиторная атака наблюдается в основном у пожилых пациентов. Приступ сопровождается нарушением двигательной и зрительной функции, онемением и парализацией конечностей, сонливостью и другими симптомами.

Обеднение периферического кровотока чаще всего наблюдается в старости пациента и приводит к развитию хронической недостаточности кровоснабжения мозга. В результате у пациента затормаживается умственная активность. Диагностируется снижение интеллекта и способностей. Патология сопровождается рассеянностью сознания, раздражительностью, а также крайне агрессивным поведением.

Нарушение кровотока головного мозга у детей

Для детей минимальные показатели кровотока в артериях, достаточные для нормальной работы мозга, выше на 50% чем у взрослых. На каждые 100 гр. мозговой ткани требуется около 75 мл. крови в минуту.

Критичным является изменение суммарного показателя мозгового кровотока свыше 10%. В таком случае наблюдается изменение напряжения кислорода и углекислого газа, что приводит к серьезным нарушениям мозговой активности.

Как у взрослых, так и у детей, мозг обеспечивают кровью несколько главных артерий и сосудов:

• Средняя мозговая артерия кровоснабжает глубокие отделы мозга и глазное яблоко. Внутренняя отвечает за питание шейного отдела, кожи головы и лица.
• Задняя мозговая артерия кровоснабжает затылочные доли полушарий. В задаче помогают мелкие кровеносные сосуды, питающие непосредственно глубинные части мозга: серое и белое вещество.
• Периферическое кровообращение – контролирует сбор венозной крови из отделов серого и белого вещества.

По сути, мозговой кровоток – это особая система циркуляции крови и передачи питательных веществ и кислорода мозговым тканям. В системе присутствуют сонные, мозговые и позвоночные артерии, а также яремные вены и гематоэнцефалический барьер. Зоны кровоснабжения мозговых артерий распределены таким образом, чтобы обильно обеспечивать кислородом каждый участок мягкой ткани.

Контроль над работой системы осуществляется благодаря сложному механизму регуляции. Так как мозговые ткани продолжают развиваться после рождения ребенка, постоянно появляются новые синапсы и нейронные связи, любые нарушения кровообращения головного мозга у новорожденного отражаются на его умственном и физическом развитии. Гипоксия чревата осложнениями и в более позднем возрасте.

При решении математической задачки или любой другой умственной нагрузке наблюдается повышение скоростных параметров кровотока по мозговым артериям. Так, процесс регуляции срабатывает на возникшую необходимость в большем количестве глюкозы и кислорода.

Почему у новорожденных проблемы с кровоснабжением мозга

Среди множества причин, вследствие которых развиваются нарушения кровоснабжения мозга, можно выделить всего две основных:

Чем опасно для младенца нарушенное кровоснабжение головы

Для нормального развития ребенка требуется, чтобы объем поступающей крови по соотношению к мозговой ткани был на 50% больше чем у взрослого человека. Отклонения от нормы отражаются на умственном развитии.

Сложность терапии состоит в том, что, назначая препараты, улучшающие кровообращение в сосудах головного мозга, врач должен учитывать влияние лекарственных средств на еще неокрепшие структуры жизнедеятельности ребенка: ЖКТ, нервную систему и т.д.

Последствием недостатка кровоснабжения является:

1. Слабая концентрация внимания.
2. Проблемы в обучении.
3. Пограничная интеллектуальная недостаточность.
4. Развитие гидроцефалии и отека мозга.
5. Эпилепсия.

Лечить мозговое кровообращение начинают с первых дней жизни. Существует вероятность летального исхода. Гипоксия отрицательно сказывается на функциональных возможностях головного мозга и внутренних органов.

Как проверить кровоснабжение мозга

Подозрения на недостаточное кровоснабжение мозговых тканей возникают при наличии неврологических симптомов и нарушений. Чтобы определить факторы поражения и назначить необходимую терапию, проводят дополнительное обследование с помощью инструментальных методов исследования кровообращения:

Любые препараты, таблетки, инъекции и другие лекарственные средства, назначаются только после полного обследования пациента и определения проблемы повлиявшей на ухудшение кровоснабжения мозга.

Чем и как улучшить мозговое кровообращение

По результатам диагностического исследования подбираются медикаментозные препараты, делающие мозговое кровообращение лучше. Так как причиной нарушений являются самые разные факторы, курс терапии для одного пациента может не совпадать с тем, что назначено другому больному.

Что улучшает кровообращение, какие препараты

Не существует одного лекарства, для улучшения кровообращения головного мозга, способного устранить нарушения. При любом отклонении назначается курс терапии, включающий в себя один или несколько препаратов следующих групп:

Некоторые препараты имеют специальное предназначение. Так, кортексин, в виде внутримышечных инъекций, рекомендуется применять во время беременности и после рождения ребенка при ярко выраженной энцефалопатии. Эмоксипин применяется при внутренних кровотечениях. Выпускается в виде внутривенных уколов.

Постоянно появляются препараты нового поколения, имеющие меньшее количество негативных побочных эффектов. Назначает медикаментозную терапию исключительно лечащий врач. Самолечение категорически запрещается!

Как улучшить кровоток без лекарств

На начальной стадии улучшить кровоснабжение головного мозга можно без помощи лекарственных средств. Существует несколько способов повлиять на самочувствие человека:

Нелишним будет включить в терапию прием витаминов E и C, повышающих кровоток, а также посетить диетолога, с целью подбора эффективной лечебной диеты.

Народные средства для улучшения кровоснабжения в мозг

Лечение нарушения кровообращения головного мозга народными средствами не устраняет необходимости в получении профессиональной медицинской помощи. Нетрадиционные методы терапии хорошо снимают симптоматику нарушений:

Травы, улучшающие приток крови, могут стать причиной кровотечения. Перед приемом травяных настоек рекомендовано проконсультироваться с лечащим врачом.

Дыхательная гимнастика для улучшения кровообращения

Комплекс упражнений направлен на обогащение крови кислородом. Существует несколько видов дыхательных гимнастик.

Как и любое эффективное средство, упражнения без должного контроля и подготовки могут быть опасными. Первые занятия следует проводить совместно с инструктором.

Дыхательные упражнения присутствуют в йоге и других восточных гимнастиках. Эффективные методы были разработаны и соотечественниками. Так, отдельного упоминания заслуживает метод Стрельцовой, позволяющей быстро восстановить утраченные функции головного мозга.

Упражнения и гимнастика

ЛФК для улучшения самочувствия пациента направлена на источник-катализатор проблемы. Во время занятий нормализуется давление и работа сердечнососудистой системы.

Оптимально подходят следующие виды гимнастики:

1. Йога.
2. Цигун.
3. Пилатес.
4. Занятия в бассейне, плавание.

Осторожность при назначении упражнений следует соблюдать при наличии тромбообразований, повышенном давлении.

Диета при плохом мозговом кровообращении

Мы то, что мы едим! Правдивость этого утверждения доказывает сама жизнь. Рацион человека, привычки в питании оказывают отрицательное или положительное влияние на кровоснабжение мозга.

Какие продукты улучшают кровоток

К продуктам, улучшающим показатели крови, относятся:

1. Жирные сорта рыбы.
2. Морепродукты.
3. Молочные продукты.
4. Овощи и фрукты, особенно богатые на витамины железа.

В рацион необходимо включить растительные средства, улучшающие кровообращение: масла (подсолнечное и оливковое). Растительная пища, продукты, содержащие цинк, также являются необходимыми для восстановления кровоснабжения.

Питание, вредное для снабжения мозга кровью

При плохой циркуляции кровотока следует отказаться от богатых на и насыщенных жирных кислот продуктов.

Под запрет подпадают:

1. Сахар.
2. Конфеты и мучные изделия.
3. Копченные и жирные продукты.
4. Вкусовые добавки и синтетические приправы.
5. Газированные и алкогольные напитки.

Полный перечень вредных и полезных продуктов можно получить у невропатолога, лечащего нарушения кровоснабжения мозга.

Алкоголь и мозговое кровообращение

Умеренные дозы алкоголя благотворно влияют на кровоснабжение мозга, предотвращая блокаду кровеносных сосудов. Речь идет о малых или умеренных порциях.

Злоупотребление алкоголем является губительным для человека. При длительном злоупотреблении высока вероятность развития геморрагического инсульта, приводящего летальному исходу.

Согласно недавнему исследованию, результаты которого были опубликованы в «Stroke: Journal of the American Heart Association», умеренное употребление улучшает кровоснабжение, а чрезмерное приводит к атрофии мозговых клеток.

Ожирение чревато различными сердечно-сосудистыми расстройствами, среди которых особо тяжкими являются нарушения мозгового кровообращения, или мозговые инсульты.

Согласно статистическим данным риск ишемического инсульта при избыточной массе тела (ИМТ 25-30 кг/см 2) возрастает на 22% в сравнении с лицами, имеющими нормальную массу тела. А при ИМТ свыше 30, что соответствует как минимум I степени ожирения, риск возрастает на 64%, и прогрессивно повышается по мере увеличения степени ожирения. В отношении геморрагического инсульта, который протекает намного тяжелее, чем ишемический, картина еще более удручающая. Правда, эти данные американских исследований. В США значительный процент представителей негроидной расы, которая больше, чем европейцы, подвержена ожирению и сердечно-сосудистым заболеваниям. Но в России дела обстоят не намного лучше.

В патогенезе инсультов при ожирении повинны 3 фактора:

• Увеличение кровяного давления
• Патологические изменения сосудистой стенки
• Изменения вещества головного мозга.

Гипертоническая болезнь - частый спутник ожирения. И между величиной кровяного давления и степенью ожирения тоже имеется определенная зависимость. Суть в том, что накопление жировой ткани и прорастание в ней кровеносных сосудов (васкуляризация) сопровождаются повышением ОЦК (объема циркулирующей крови). Помимо ОЦК в формировании гипертонии участвуют и другие механизмы: почечные, тканевые. В результате кровь, циркулирующая по мозговым артериям, усиленно давит на их стенки.

Сами стенки тоже претерпевают негативные изменения. И главный, но не единственный, виновник здесь - атеросклероз. Атеросклеротические бляшки формируются за счет гиперхолестеринемии - повышенного содержания в крови холестерина в виде низкоплотных липопротеинов. Атеросклеротическая закупорка (окклюзия) сосудистого просвета приводит к ишемии - уменьшению притока крови, а вместе с ней и кислорода, в ткань головного мозга.

Атеросклеротическая окклюзия усугубляется тромботической - в зоне атеросклеротических бляшек кровоток замедляется, что создает предпосылки для тромбоза.Из-за повышенного давления и атеросклероза прочность и эластичность сосудистой стенки мозговых артерий снижается, на ее поверхности формируются изъязвления, микроаневризмы (небольшие участки выпячивания и истончения сосудистых стенок). Проницаемость стенок артерий для плазмы и форменных элементов крови тоже повышается. Все это создает условия для геморрагии - разрыва кровеносного сосуда и кровоизлияния в мозг. Кроме того, ожирение отрицательно влияет и на головной мозг. Установлено, что старение головного мозга при ожирении происходит примерно на 16 лет раньше. Процесс старения сопровождается уменьшением массы и объема мозговой ткани, и снижением ее устойчивости к гипоксии (дефицит кислорода) в условиях ишемии.

Основные симптомы при нарушениях мозгового кровообращения делятся на общемозговые, очаговые и смешанные.

Среди общемозговых симптомов: головная боль, тошнота, рвота, общая слабость, расстройства сознания (оглушение, кома), судороги. Очаговые симптомы обусловлены выпадением иннервации определенных анатомических участков при поражении головного мозга. Очаговые симптомы: параличи и парезы (частичные параличи) конечностей, анизокория (неодинаковая величина зрачков), асимметрия лица, речевые нарушения.

В зависимости от механизма развития инсульты делят на ишемические и геморрагические.

Геморрагические инсульты протекают более тяжело. Как правило, они начинаются резко, с потерей сознания и развитием комы на фоне сильного скачка артериального давления. Прогноз для выздоровления и для жизни здесь всегда серьезный, зачастую - неблагоприятный.

Ишемическим инсультам в большей степени свойственна очаговая симптоматика. Наиболее благоприятным вариантом ишемии является преходящее нарушение мозгового кровообращения, когда кровоток по сосудам восстанавливается, и симптоматика регрессирует в течение первых 24 ч. после начала заболевания.

Лечение инсульта

Комплексное лечение инсультов носит неотложный характер. Причем подбор лекарств при ишемическом и геморрагическом инсульте принципиально отличается. Поэтому качественная диагностика и лечение требует опыта от врача-невролога и наличия необходимого диагностического оборудования для проведения КТ и МРТ.

Снижение веса при развившемся инсульте вряд ли следует включать в перечень лечебных мероприятий. Скорее, оно носит профилактический характер.

Полиэтиологичность и полисистемность большинства заболеваний головного и спинного мозга обусловливают необходимость комплексного исследования церебральных функций, поэтому, наряду с изучением энергетического обмена, необходимо синхронное изучение утилизации глюкозы, локального и глобального церебрального кровотока, а также уровня церебрального метаболизма кислорода. Этим требованиям отвечает ПЭТ (позитронно-эмиссионная томография). ПЭТ-методом показано, что функциональная активность участка головного мозга у животных и человека коррелирует с регионарным увеличением церебрального кровотока и метаболизма глюкозы или кислорода, а снижение активности мозга отражается в их угнетении (F.E.Camargo et al., 1991; D.E.Kuhl et al., 1982; D.E.Kuhl et al., 1984; E.J.Metter, W.R.Hanson, 1986; M.E.Raichle et al., 1984; D.Rougemont et al., 1983; J.L.Tyler et al., 1988; J.R.Wagner, 1985; K.Wienhard et al., 1989). Представляла бы интерес оценка этих параметров и при детском церебральном параличе, который связан как с атрофическими процессами, так и с редукцией медиаторных функций заинтересованных церебральных участков.

В норме (в физиологических условиях), согласно ПЭТ-данным, существует линейная взаимосвязь между показателями мозговой гемодинамики и метаболизма. При этом уровень МК (мозгового кровотока) пропорционален ОКМ (объему крови, циркулирующей в сосудах мозга), УОК (уровню обмена кислорода) и УОГ (уровню обмена глюкозы).

ОКМ относится к наиболее важному параметру церебральной гемодинамики и отражает реакцию ауторегуляции мозгового кровообращения в ответ на изменения перфузионного давления (А.Г.Власенко, М.-К.Пети-Табуэ с соавт., 1998, W.J.Powers, M.E.Raichle, 1985). Способность сосудов к увеличению диаметра существенно ограничена в тех бассейнах кровоснабжения, где уже произошло компенсаторное расширение сосудов, и эти области мозга в наибольшей степени подвержены развитию ишемического поражения при дальнейшем снижении перфузионного давления, обусловленного падением системного артериального давления. Оценка вазодилатационных возможностей сосудистой системы головного мозга имеет важное значение для выбора тактики лечения. Отражением локального церебрального перфузионного давления является соотношение МК и ОКМ (J.M.Gibbs et al., 1984; J.W.Powers et al., 1987; U.Sabatini et al., 1991; H.Toyama et al., 1990).

При снижении ЦПД (церебрального перфузионного давления) первым компенсаторным ответом сосудистой системы мозга является вазодилатация (стадия ауторегуляции). При этом происходит постепенное увеличение ОКМ, в то время как остальные показатели остаются практически неизмененными. Когда ЦПД достигает нижней границы ауторегуляции и резервные возможности вазодилатации в значительной степени исчерпываются, МК начинает снижаться. Тем не менее, при этом УОК вначале остается неизменным, что приводит к увеличению экстракции кислорода из артериальной крови (стадия олигемии), т.е. к повышению ФИК (фракция извлечения кислорода из притекающей артериальной крови).

При дальнейшем снижении ЦПД развивается уменьшение УОК, свидетельствующее о наступлении стадии истинной ишемии с нарушением деятельности нейронов. В дальнейшем это состояние может претерпевать обратное развитие (ишемическая полутень) или же стать необратимым (инфаркт мозга). О наличии необратимого поражения вещества мозга свидетельствуют значения УОК, не превышающие 1,3-1,5 мл/100 г/мин. ОКМ значительно возрастает на стадии олигемии и остается повышенным, но в меньшей степени, по мере прогрессирования ишемии.

Ишемическая полутень (“ischemic penumbra”). Согласно современной концепции ишемической полутени, она представляет собой область мозга с угнетенной функциональной активностью, но сохраненной жизнеспособностью нервных клеток и располагается по периферии очага ишемии, который подвергается некрозу вследствие необратимых поражений вещества мозга. От того, какая часть нейронов в области ишемической полутени “выживет” и восстановит свою функциональную активность, в значительной степени зависит исход ишемического инсульта. Поэтому область ишемической полутени является главной мишенью терапевтического воздействия. Восстановление адекватного кровотока и функциональной активности нейронов в этой области может способствовать уменьшению размеров необратимого поражения мозга, объема и выраженности неврологического дефицита, а следовательно, и улучшению исхода инсульта (А.Г.Власенко, Ю.К.Миловидов, В.В.Борисенко и цит. авт., 1998).

Область ишемической полутени характеризуется резким снижением МК (ниже 20 мл/100 г/мин), выраженным увеличением ФИК (более 0,80), а также умеренным снижением УОК. Снижение МК до 10 мл/100 г/мин вызывает каскад биохимических реакций, заканчивающихся гибелью клеток, т.е. зона потенциально жизнеспособной ткани располагается между уровнями МК от 10 до 20 мл/100 г/мин (Д.Кригер, 1998). О развитии необратимых изменений в области ишемической полутени свидетельствуют резкое снижение УОК при сохранном МК, а также быстрое прогрессирующее уменьшение ФИК с высоких значений до минимальных. Наличие области резкого увеличения ФИК и снижения МК на фоне относительной стабильности УОК, наоборот, свидетельствует о сохранности ишемической полутени. Как правило, судьба ишемической полутени решается уже в первые несколько часов инсульта, однако в некоторых случаях она может существовать в течение более длительного времени, по меньшей мере, 16 ч. Объем ишемической полутени, в итоге не подвергшейся некрозу, в значительной степени влияет на последующее восстановление, подтверждая, таким образом, что “выживание” клеток ишемической полутени являются ключевым моментом восстановления после инсульта.

По мнению А.Г.Власенко, Ж.-К.Барона, Ж.-М.Дерлона (1998), факт обнаружения ими (методом ПЭТ) признаков ишемической полутени вплоть до 18 ч после начала инсульта свидетельствует о необходимости пересмотра концепции универсального, ограниченного узкими временными рамками (не более 6 ч) терапевтического окна и о целесообразности индивидуальной оценки состояния мозговой гемодинамики и метаболизма при планировании лечения. К большому сожалению, концепция ишемической полутени, “терапевтического окна”, “окна надежды” не разрабатывается в перинатальной неврологии, в целом, и в ДЦПологии, в частности.

При изучении ПЭТ-методом отдаленных гемодинамических и метаболических последствий инсульта А.Г.Власенко, Ж.-К.Барон, Ж.-М.Дерлон (1998) и цитированные ими авторы обнаружили снижение МК и УОК в областях мозга, располагающихся на значительном расстоянии от инфаркта. Выявление таких участков позволяет картировать нарушения взаимосвязей нейронов, возникающие вследствие очаговой ишемии. Традиционно все подобные явления объединяют под общим названием “диашиз”, хотя за этим термином иногда скрываются самые разные клеточные нарушения – от обратимого снижения функциональной активности до дегенеративных процессов, при этом общим для них является сходная картина изменений метаболизма. Показано, что некоторые из этих нарушений могут иметь чисто функциональный характер, т.е. быть потенциально обратимыми. Феномен диашиза, как полагают, обусловлен функциональной инактивацией и деафферентацией нейронов как вблизи, так и на расстоянии от инфаркта и проявляется в виде гипоперфузии.

Феномен перекрестного мозжечкового диашиза, заключающийся в снижении УОК в полушарии мозжечка, противоположном очагу поражения, обнаруживают (ПЭТ-методом) почти у половины больных с корковыми или подкорковыми инсультами. Этот феномен чаще всего встречается и бывает более выраженным при обширных инфарктах в лобно-теменной области коры больших полушарий, а также при подкорковых инфарктах с поражением внутренней капсулы. По мнению А.Г.Власенко, Ж.-К.Барона, Ж.-М.Дерлона (1998), такая топографическая взаимосвязь предполагает, что перекрестный мозжечковый диашиз возникает вследствие поражения корково-мосто-мозжечковых путей с транснейрональной функциональной депрессией.

Снижение метаболизма в корковых отделах левого полушария, выявленное у больных с подкорковыми инсультами и афазией, позволило предположить, что речевые расстройства могут быть обусловлены явлениями диашиза. Явления диашиза в виде диффузного снижения метаболизма в коре большого полушария соименной очагу стороны описаны при поражении различных отделов зрительного бугра и, по-видимому, обусловлены поражением активирующих таламокортикальных путей. Снижение метаболизма, хотя и менее выраженное, может отмечаться также в коре противоположного большого полушария мозга. Поскольку выраженность нарушения метаболизма коррелирует с тяжестью когнитивных расстройств, предполагают наличие взаимосвязи между этими явлениями.

Исследования с помощью ПЭТ позволили выявить метаболические эффекты, распространяющиеся в обратном направлении, т.е. от коры в глубину полушария, например, выраженное снижение метаболизма в полосатом ядре и зрительном бугре на стороне корково-подкоркового инсульта.

ПЭТ-исследования с применением функциональных речевых нагрузок позволяют изучать особенности восстановления речи и оценивать перспективы такого восстановления у больных с афазиями. При этом благоприятный исход бывает связан с частичной сохранностью речевых зон в области инфаркта мозга в доминантном полушарии, а также уменьшением явлений диашиза в морфологически интактных участках противоположного полушария.

При прогрессирующей афазии без деменции рядом авторов ПЭТ-методом выявлены изменения метаболизма, в первую очередь, в левой височной области (P.J.Tyrrell et al., 1990). На КТ у этих больных выявляется расширение субарахноидальных пространств левой лобно-височной области на фоне общего, но менее выраженного, расширения субарахноидального пространства больших полушарий и желудочковой системы (P.J.Tyrrell et al., 1990). С течением времени у этих больных развивается деменция, что позволяет думать, что прогрессирующая изолированная афазия, которой на первом этапе заболевания соответствует локальная атрофия коры мозга, в конечном итоге является лишь дебютом распространенного атрофического процесса (А.С.Кадыков и соавт., 1996).

D.Kuhl и соавт. (1984) при ПЭТ-исследовании, проведенном у 8 больных паркинсонизмом и 14 здоровых лиц, пришли к заключению, что у больных имеет место снижение средней глобальной скорости утилизации глюкозы (19,9 плюс-минус 4,4 ммоль/100 г/мин) по сравнению с контролем (25,1 плюс-минус 5,0 ммоль/100 г/мин). Авторы показали, что регионарные различия метаболизма 18F-фтордезоксиглюкозы в височной, теменной, лобной, затылочной областях коры мозга, белом веществе, а также в хвостатом ядре и таламусе не превышают случайных величин. Повторное изучение, проведенное после 2-недельного курса L-ДОФА-терапии, показало, что уровень глобального метаболизма глюкозы увеличивается недостоверно и проявляется лишь тенденцией, хотя клинический эффект был существенным. Сопоставляя результаты ПЭТ-исследований с тяжестью клинических симптомов паркинсонизма и контрольными показателями (волонтеры соответствующего возраста), удалось отметить замедление глобальной скорости утилизации глюкозы до 20% при углублении клинических проявлений. Не обнаружено ожидаемого параллелизма снижения скорости утилизации глюкозы в полосатом теле и уровнем дофаминового дефицита в этой же структуре, которому соответствует тяжесть паркинсонизма. Авторы считают, что дегенерация полосатого тела при паркинсонизме существенно не влияет на скорость утилизации глюкозы в этой же структуре головного мозга.

Это утверждение соответствует данным исследования D.Rougemont и соавт. (1983), в котором не отмечено различий в локальном метаболизме глюкозы у здоровых лиц и у больных паркинсонизмом. Изменение содержания 18F-фтордезоксиглюкозы до и после лечения L-ДОФА имели слабую динамику, в то время как клинически у больных наблюдалось значительное улучшение.

E.Metter и W.Hanson (1986), наряду с ПЭТ-исследованием метаболизма 18F-фтордезоксиглюкозы, проводили неврологическое, клиническое и КТ исследования у 10 больных с симптоматическим паркинсонизмом в ходе речевого и акустического тестирования. Изучали гипокинетическую дизартрию, степень которой, как оказалось, не зависит от тяжести клиники и вариантов КТ- и ПЭТ-проявлений.

Отрицательное действие гипоксии на мозговой кровоток многокомпонентно: повышенная вязкость крови, недостаточная деформируемость эритроцитов, нарушения микроциркуляции, плохая тканевая диффузия кислорода (Г.А.Акимов, 1983). Г.Д.Дживелегова с соавт. (1983) наиболее чувствительным тестом на кислородную недостаточность у плодов и новорожденных считают агрегационную активность тромбоцитов. Указанный комплекс причинных факторов (все вместе или каждый из них в отдельности) может за счет затруднения обменных процессов в тканях организма на уровне микроциркуляторного русла приводить к локальным изменениям метаболизма. Это означает, что аэробный гликолиз сменяется анаэробным, нарушается цикл Кребса, накапливается молочная кислота, что сразу отражается на энергопродукции (Б.С.Виленский, 1995). Если в условиях аэробного гликолиза одна молекула глюкозы при своем сгорании образует 38 молекул аденозинтрифосфата (АТФ), то при переходе на анаэробный гликолиз одна молекула глюкозы образует всего 2 молекулы АТФ. Развивающийся ацидоз, вначале внеклеточный, инициируя в дальнейшем внутриклеточный, вызывает дезинтеграцию лизосомальных мембран и способствует активации протеаз. В конечном итоге этот “лизосомальный взрыв” приводит к аутолизу – распаду клеточных структур. Отсюда понятна возможность метаболического повреждения мозга, нередко в виде множественных очагов гипоксемического дисметаболизма.